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Está indicada como profilaxis postexposición al VHB, tanto perinatal, percutánea accidental o por relaciones sexuales.

A los recién nacidos de madre portadora crónica o con infección reciente hay que administrarles por vía intramuscular la IGHB (0,5 mL o 200 UI) cuanto antes, preferiblemente antes de transcuridas 12 horas del parto y también la primera dosis de vacuna.

Es preferible no administrar IGHB a portadores de HBsAg por el peligro de la formación de complejos inmunes y la aparición de efectos secundarios debidos a éstos.

En caso de exposición percutánea a sangre de un portador conocido o probable, hay que administrar una primera dosis de IgHB (0,06 mL/kg de peso), por vía intramuscular en las primeras 24 horas (máximo 48) tras la exposición.

Tras contacto sexual con una persona portadora o con infección aguda se recomienda administrar la misma dosis de IGHB que en el caso anterior, antes de transcurridos 14 días de la exposición.


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El virus de la rubéola causa una enfermedad exantemática habitualmente benigna, a veces asintomática, pero que cuando afecta a una mujer embarazada es capaz de producir aborto o muerte fetal, malformaciones congénitas diversas o retraso psicomotor.

Estudios seroepidemiológicos indican que entre un 15-20% de adultos están en riesgo de contraer la enfermedad. La incidencia y la gravedad de la afectación fetal es variable y está en relación con la edad gestacional. Contraer la rubéola antes de la semana 20 de la gestación, puede provocar la muerte fetal o neonatal precoz en un 15-20% de casos.

De los recién nacidos que sobrevivan, entre un 20-50% estarán afectados por el síndrome de la rubéola congénita (cataratas, ceguera, sordera, malformaciones cardíacas, etc.). La afectación fetal cuando el contagio es posterior a la semana 20 es muy rara.


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La prevención de la hepatitis A en personas que se ha expuesto al virus, se hace con gammaglobulina inespecífica (que contiene títulos elevados de anticuerpos anti-VHA). Se administrará en:

- Contactos domésticos y sexuales de enfermos con hepatitis A.
- Todo el personal de centros de día (niños y trabajadores) cuando se de un caso en un niño o un empleado.

La dosis a administrar de inmunoglobulina es de 0,02 mL/kg antes de transcurridas 2 semanas después de la exposición, consiguiendo así una eficacia > 85% para prevenir la hepatitis A. Antes de administrar a un contacto la gammaglobulina, el caso índice debe confirmarse mediante la determinación de los anti-VHA IgM.

Si se ha administrado también la vacuna, la inyección debe ser en lugares distintos. En el caso de viajeros a zonas endémicas, la vacuna debe administrarse un mes antes de la salida o, de lo contrario, deben recibir también una dosis de gammaglobulina de 0,02 mL/kg.

Cuando por algún motivo no pueda administrarse vacuna a un viajero, y sólo se le administre inmunoglobulina, una dosis de 0,02 mL/kg confiere una protección de unos 3 meses y una dosis de 0,06 mL/kg de unos 5 meses.

La vía de administración de la gammaglobulina será siempre la intramuscular, generalmente en el deltoides.


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El virus del herpes simple (VHS) tipo 2 es la causa del 70 al 90% de las infecciones herpéticas genitales. La infección por el virus tipo 1 puede ser el resultado de un contacto sexual orogenital. Las infecciones primarias son asintomáticas hasta un 75% de pacientes con infección por el tipo 2 y en el 90% del tipo 1, como también ocurre en las infecciones recurrentes.

Una infección herpética inicialmente asintomática puede pasar a ser sintomática, así como una persona infectada asintomática puede eliminar virus en cantidad suficiente para provocar en su pareja una infección sintomática. Esto explicaría la presentación de lesiones herpéticas genitales en pacientes que mantienen una relación sexual estable.

La eliminación del virus en portadores asintomáticos es intermitente y se produce en menor cuantía que en los pacientes que presentan lesiones. La mayor parte de las infecciones se contraen a partir de parejas sexuales que son portadoras asintomáticas del virus.


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Constituye la principal causa de absentismo escolar y el motivo de consulta más frecuente en pediatría (16,5% de las consultas), a pesar de que en un alto porcentaje de casos se resuelve con automedicación en el ámbito familiar.
Una apreciable proporción de las consultas telefónicas de centros de toxicología se relaciona con medicamentos para la tos y el resfriado. Parece tratarse, pues, no ya de simples placebos sino de medicaciones con ciertos peligros asociados.
El catarro común es una enfermedad de distribución universal, benigna, autolimitada, breve y sin tratamiento eficaz. Es muy frecuente en la infancia (de 3 a 10 anuales), constituyendo a menudo la expresión de primoinfecciones víricas. Conviene recordar que el tejido inmunitario del tracto respiratorio no constituye solamente la respuesta local, sino que forma una parte importante de las aferencias que determinan la respuesta sistémica.

Se manifiesta por congestión nasal, con estornudos y dolor de garganta. Puede asociarse a síntomas generales moderados, con anorexia, elevación febril y malestar durante unos 5-7 días y en la primera infancia también puede asociarse a gastroenteritis leve.
La rinorrea suele evolucionar hacia purulenta aun sin mediar sobreinfección bacteriana, y la tos suele tener un claro predominio nocturno debido a la acumulación de secreciones. Ambas pueden prolongarse una semana más que los síntomas generales.
La faringitis se debe a dos mecanismos: la simple difusión vírica por vecindad y la irritación física de la faringe por la respiración bucal. Puede manifestarse de tres formas:

1. Eritematosa (predominio de rinovirus, parainfluenza y VRS).
2. Folicular (predominio de adenovirus y enterovirus).
3. Úlcero-vesicular (virus herpes o enterovirus).

Las principales complicaciones son otitis media aguda bacteriana, claramente sintomática, sinusitis, bronquitis y crisis asmática.
Como diagnóstico diferencial cabe recordar que la tos ferina inicia su clínica con un catarro común, y luego evoluciona a la fase quintosa clásica de varias semanas de duración.


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Como consecuencia de la mejora en las condiciones higiénico-sanitarias, el patrón epidemiológico de la hepatitis A en España ha variado considerablemente en los últimos años. Distintos estudios seroepidemiológicos evidencian este cambio.

Entre 1977 y 1985 (Vargas, 1987) se detectó una disminución en la prevalencia de anticuerpos del VHA en el grupo de edad de 11 a 21 años del 49 al 30%. Más tarde (Gil, 1991), en un estudio con niños y adolescentes de 6 a 18 años, se encontró una prevalencia del 6% y recientemente (Bayas, 1996), en un estudio realizado en estudiantes de profesiones sanitarias con una media de edad de 23 años, encontró una prevalencia de anti-VHA de 14,2%. Estos resultados ponen de manifiesto que gran parte de la población adulta joven es susceptible a la infección.

Si se tiene en cuenta que las formas clínicas sintomáticas, graves y fulminantes de la hepatitis A son mucho más frecuentes en los adultos, es posible que en un futuro deba plantearse la posibilidad de incluir la vacuna de la hepatitis A en el calendario vacunal sistemático del niño o del adolescente.

Recientemente se ha comercializado en España una vacuna contra la hepatitis A eficaz y con buena tolerancia, que está disponible aunque con un uso restringido, ya que se trata de una especialidad en la que la receta del Servicio Nacional de Salud precisa de visado.


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La afectación por virus del herpes se produce por contacto de las partículas víricas con células epiteliales de la mucosa o piel, o por saliva. El período de incubación acostumbra a ser de una semana aunque puede variar entre 1 y 27 días, emigrando el virus por las terminaciones nerviosas sensitivas de la piel o mucosas al cuerpo ganglionar donde penetra en el núcleo formando nuevas partículas víricas.

El genoma vírico, después del episodio inicial queda acantonado en el núcleo celular, donde puede reactivarse por motivos no bien conocidos. Hasta los años sesenta, el 90% de los adultos tenían anticuerpos, en la actualidad este porcentaje ha disminuido a la mitad. La mayoría de los pacientes con anticuerpos están asintomáticos y menos de la mitad tienen recurrencias (47% con Ac-VHS-1 y un 20-30% con Ac-VHS-2).


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El virus ingresa al organismo, induce una respuesta de la inmunidad humoral y celular, la cual mide la replicación, esta es la respuesta normal del organismo a un Ag.

La expresión en el momento de la primoinfección que cada individuo tiene, sea asintomática o sintomática, es un determinante fundamental en lo que es eventualmente el pronóstico del paciente, del próximo curso de la infección.

Vamos a medir los CD4  como elementos pronóstico, implicando la evolución y va a decidir el momento en que vamos a empezar tratamiento o profilaxis de infecciones oportunistas.

Durante la primoinfección hay una gran replicación viral, y se produce una caída de los linfocitos CD4. Esto puede dar lugar a síntomas o no.

Después sigue un periodo crónico, se mejora la inmunidad, sigue el periodo asintomático.

Después aparece el período final o etapa de síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

El curso clásico de la infección sigue, en líneas grales estas 3 etapas:

1-     Una fase aguda que es la primoinfección, que cuando es sintomática puede manifestarse como un síndrome retroviral agudo.

2-     La siguiente fase: el organismo logra desarrollar una respuesta de la inmunidad celular y humoral y se entra en una etapa de balance entre la viremia y la población de CD4. es una fase crónica donde el paciente está asintomático.

3-     Después viene una fase final o de crisis, que es lo que clásicamente se conoce como SIDA

Luego que el individuo se infecta, la primoinfección se manifiesta en un período variable de 2-4 semanas.

La primoinfección sería sintomática en un 50% de los casos.

Los CD4 van a servir para valora la inmunidad y la carga viral para ver como está el tratamiento sobre todo.

En el período crónico pasan años.

Si el paciente no recibe tratamiento viene el período final, donde empieza un aumento de la replicación, se expresa en la viremia y una disminución de CD4.


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El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es una entidad caracterizada por una falla inmunitaria que permite la aparición de infecciones oportunistas y el desarrollo de neoplasias.

El virus causante fue identificado en Francia como un retrovirus denominado virus de inmunodeficiencia humana (VIH), caracterizado por tener una inmunorreactividad cruzada con los linfocitos T, a los cuales infecta selectivamente. No obstante, puede infectar cualquier célula que presente la molécula superficial CD4, la cual es un receptor celular del virus.

Por su acción citopática selectiva, el virus se integra al genoma del huésped para luego reproducirse y eliminar nuevas partículas virales que infectan otras células del organismo.

Las principales vías de contagio son mediante las relaciones sexuales, mediante el uso de drogas intravenosas y la transmisión materno fetal, esta última mucho menos frecuente.


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En 1994, se descubrió a un grupo de prostitutas de Kenia, que pese a mantener múltiples contactos sexuales de riesgo al día, no se infectaban del virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Este verdadero misterio despertó la curiosidad y al mismo tiempo la esperanza en todo el mundo.

El misterio parece haberse resuelto, los investigadores llegaron ala conclusión de que la causa del comportamiento del virus en estas mujeres, era una mutación en un gen que codifica una proteína, la CCR5, involucrada en la unión del virus a la célula linfocitaria, y por lo tanto su ataque.

A consecuencia de ello, y tras largas investigaciones, saldrá al mercado, si la monitorización sale dentro de lo previsto, un fármaco que bloquearía específicamente a la proteína CCR5, y por lo tanto disminuiría la virulencia del agente. En principio, el fármaco todavía se encuentra bajo vigilancia, pero se estima que en poco tiempo pueda salir al mercado. De todas formas, su costo se estima en unos 9700 euros al año, lo cual marca que no será para cualquiera, lo curioso es que ni siquiera se lo administraran sin costo a las mismas prostitutas que iniciaron todo este proceso.

 


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Comenzó con éxito la segunda fase de los ensayos clínicos con una vacuna para seres humanos contra el virus H5N1 causante de la gripe aviar. El estudio se viene realizando en China y al parecer la primera parte de la investigación fue un éxito.

En la última fase el producto fue testeado en 402 voluntarios de entre 18 y 60 años, entre los meses de septiembre y noviembre últimos. La vacuna esta siendo producida por el laboratorio Sinovac Biotech en cooperación con el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades de China, con la ayuda del ministerio de Salud de ese país.

Hasta ahora la vacuna viene superando los niveles de calidad internacional, también se ha mostrado segura en cuanto a sus efectos secundarios en los distintos individuos a los cuales se les administro la vacuna.

Según altas fuentes del laboratorio en poco tiempo la vacuna estará disponible, y se podrá producir en cantidades apropiadas para que llegue a todo al mundo.


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Es una inflamación aguda y difusa de la mucosa bronquial que se traduce clínicamente en un cuadro agudo o subagudo de tos, con o sin expectoración, que suele durar menos de tres semanas y acompañarse se síntomas de vías aéreas superiores y cuadro constitucional (fiebre, astenia, adinamia).

Sin embargo, en este concepto se pueden englobar otras entidades nosológicas y no existen características clínicas inequívocas que permitan diferenciar a la bronquitis aguda de otros procesos inflamatorios de las vías aéreas.

Esta patología es una de las consultas más frecuentes en medicina general, son más frecuentes en los meses fríos de invierno pero puede aparecer en cualquier momento del año.

Es una entidad causada por varios tipos de agentes, siendo los virus entre el 50 y 90% responsables de la infección. Los virus más frecuentes son: el virus parainfluenza, influenza y respiratorio soncitial. Solo una pequeña proporción de los casos es debida a otros microorganismos como bacterias.


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Aunque cualquiera de las glandulas salivales se puede infectar como resultado de una infección nasofaríngea las parótidas son típicamente el asiento del virus de las paperas (mixovirus).

Las paperas es un padecimiento caracterizado por inflamación y aumento de tamaño de las glándulas parótidas junto con la presencia de fiebre moderada, malestar general y dolor extremo de la garganta, en especial cuando se degluten alimentos agrios o jugos ácidos.

La inflamación se presenta en uno o ambos lados de la cara, exactamente por delante de la rama del maxilar inferior. Cerca del 20 al 35% de los individuos del sexo masculino después de la pubertad, los testículos se pueden inflamar y aunque raramente ocurre, es posible que aparezca esterilidad como consecuencia del problema.

En algunas personas, la meningitis aséptica, la pancreatitis y la perdida de audición puede ocurrir como complicaciones.


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Una nueva víctima se ha cobrado el virus de la gripe aviar en Indonesia, esta vez se trata de una mujer de 30 años procedente de la provincia de Banten, limítrofe con Yakarta.

La mujer murió luego de permanecer tes días internada en el hospital de Persahabatan de la capital. Al parecer la víctima enfermó el pasado 23 de octubre, el 31 del mismo mes fue enviada a la capital con un cuadro de neumonía y tos para tratarse en un centro especializado en esta enfermedad.

De esta forma el virus H5N1 se cobró su víctima número 90 en ese país en un total de 112 casos registrados, afirmaron autoridades del centro de información sobre la gripe aviar del ministerio. Estas cifras son las más altas del mundo.

La gripe aviar se contagia al estar en contacto con aves infectadas. Una vez que el virus infecta seres humanos, pude contagiarse de persona a persona, provocando graves cuadros respiratorios.


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Una investigación reveló que el estudio del mapa genético de un gato permitiría conocer más sobre problemas del ser humano como la ceguera, además aportaría datos sobre enfermedades como el SIDA entre otras.

El estudio del genoma del gato mostró ciertas cualidades que únicamente se ven en hombres y felinos. Los investigadores señalaron que decodificar la secuencia genómica de los gatos podría ayudar a descubrir alguna de las causas de ciertas enfermedades incurables, además de desarrollar tratamientos más efectivos.

Cabe recordar que los gatos son los únicos animales, además del hombre, capaces de enfermar por virus de deficiencia inmune, es más el hallazgo del virus de la leucemia felina en la década de 1960 impulsó la investigación que permitió demostrar que los virus podían producir leucemias.

La investigación estuvo a cargo del doctor Stephen O’Brien, del Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos.