Los antígenos implicados en el asma que llegan a la vía aérea son presentados por los macrófagos y las células dentríticas a los linfocitos T, que éstos reconocen al alergeno y secretan citocininas (IL4, IL5) que activan a los linfocitos B produciendo IgE. La IgE se une a los mastocitos liberando sustancias químicas (histamina, leucotrienos, triptasa, citocinas, prostaglandinas, PAF, etc.), que atraen a los eosinófilos y neutrófilos (quimiotaxis) y producen broncoconstricción, proliferación epitelial, vasodilatación, edema, etc. Los eosinófilos contienen potentes enzimas proteicas preformadas (MBP, catiónica, peroxidasa, fosfolipasas, neurotoxinas, etc.) y sustancias derivadas de su membrana (prostaglandinas GE1, GE2; leucotrienos y PAF), que lesionan considerablemente la mucosa bronquial, produciendo exudado, edema, contracción del músculo liso, adhesividad plaquetaria, hiperplasia glandular y de la musculatura lisa bronquial. Son éstas las lesiones del árbol bronquial las que producen los síntomas característicos del asma.

En el asma alérgica el agente etiológico es el alergeno, aunque existen asmáticos sin un agente conocido (20%), pero todos ellos, con una etiología conocida o no, el denominador común es la inflamación.

El asma tiene un componente genético claro. Se han identificado marcadores en zonas de los cromosomas 5 y 11 y otros que se asocian con distintos rasgos fenotípicos. Pero este determinante genético no explica por sí solo las diferencias geográficas en regiones genéticamente parecidas. Los factores ambientales pueden ser importantes para explicar la agregación familiar de la enfermedad.

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La importancia de esta entidad clínica ha sido reconocida en los últimos años; este trastorno respiratorio se define por la presencia de apneas obstructivas (ausencia de flujo aéreo durante más de 10 seg, pese a la presencia de movimientos toracoabdominales) durante el sueño. El parámetro utilizado para el diagnóstico de la enfermedad es el índice de apnea-hipoapnea por hora (IAH/horas) o número de apneas-hipoapneas dividido por el tiempo total de sueño. Se considera normal un índice de 10 (IAH/horas). La enfermedad es más frecuente en el hombre, roncador de años de evolución. La apnea determina que el paciente se despierte, alterando el ciclo normal del sueño, lo cual, a la larga, ocasiona somnolencia diurna que será el síntoma más evidente (80% de los pacientes). Otros síntomas son: hipertensión, enuresis, cefaleas y alteraciones de la personalidad. Alrededor del 10% de los enfermos presentan insuficiencia cardíaca derecha producida por la hipertensión pulmonar como consecuencia de la hipoxia y la acidosis respiratoria crónica.

El mecanismo de desarrollo de la enfermedad es el colapso de la faringe y la consiguiente reducción de la vía aérea; la orofaringe es el único componente de la vía aérea que no tiene sus paredes rígidas, ya que éstas en gran parte están configuradas por partes blandas, en determinadas circunstancias la presión negativa que aparece durante la fase inspiratoria origina el colapso de la orofaringe provocando la obstrucción. En su aparición inciden factores anatómicos (retrognatia, hioides en posición más caudal) y factores que al provocar la relajación muscular facilitan el colapso faríngeo (alcohol, obesidad, hipotiroidismo, andrógenos, benzodiacepinas).

El tratamiento, consiste, en primer lugar, en evitar los factores agravantes de la hipotonía faringea (alcohol, obesidad, etc.). La utilización de presión continua en la vía aérea (CPAP) tiene la ventaja de la inmediata desaparición de las apneas, pero también la desventaja de que obliga al paciente a emplearla de por vida, con reaparición de los síntomas de forma inmediata cuando cese su aplicación. Otro aspecto a tener en cuenta es el coste económico que supone este tipo de tratamiento. El tratamiento quirúrgico ofrece la ventaja de solucionar de forma definitiva la enfermedad en un elevado porcentaje de pacientes.

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