La tiroiditis aguda supurada es una enfermedad muy rara. La etiología más frecuente es la bacteriana (estafilococos, estreptococos y enterobacterias) y con menor frecuencia la micótica. Se pueden afectar glándulas sanas, aunque es frecuente que el tiroides presente alguna patología previa.
La infección se produce por vía hematógena a partir de otro foco de infección primario, por invasión directa a través de pequeñas fístulas traqueoesofágicas, o bien por persistencia del conducto tirogloso.

El paciente refiere dolor en la región cervical anterior irradiado a la nuca y a los oídos y que aumenta con los movimientos cervicales, la deglución y la palpación. En la exploración se aprecia una zona eritematosa y fluctuante. Son habituales la fiebre, los escalofríos y las adenopatías regionales. En la analítica se objetivará leucocitosis. No suele ocasionar disfunción tirodea. El tratamiento se hará según antibiograma de la muestra cultivada tras PAAF y en ocasiones puede ser necesario el drenaje quirúrgico.

La Tiroiditis de Riedel es excepcional y de etiología incierta. Clínicamente se presenta como un bocio de crecimiento progresivo, simétrico o no, muy duro, inmóvil, que produce compresión y englobamiento de las estructuras vecinas, lo que ocasiona disnea, disfagia y disfonía. Los anticuerpos antitiroideos son negativos y en el 25% de los casos existe un hipotiroidismo. La fibrosis puede afectar también: parótida, órbitas, pulmón u otras serosas. El tratamiento es quirúrgico, con el objetivo de conseguir la descompresión de las estructuras vecinas.

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Es una afección poco frecuente, caracterizada por un aumento de tamaño y de consistencia de la tiroides, que adquiere consistencia pétrea. La etiología es desconocida, hay quienes piensan que retrata de una etapa terminal de la tiroiditis de Hashimoto.

El cuadro histológico es el de una extensa fibrosis que compromete toda la glándula y puede extenderse a planos musculares vecinos. Debe diferenciarse del carcinoma folicular pobremente diferenciado y/o del carcinoma anaplásico mediante la biopsia por punción con aguja fina o  biopsia cilíndrica con aguja gruesa.

En ocasiones, produce síntomas compresivos que pueden requerir resección de la parte media de la glándula y traqueostomía. Otro tipo de cirugía más extensa no es aconsejable debido a la infiltración de estructuras vecinas. El tratamiento inicial consiste en la administración de hormona tiroidea y corticoides.

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La tiroiditis de Hashimoto se manifiesta clínicamente por un aumento difuso e indoloro de la glándula tiroides, asociado frecuentemente a cierto grado de hipotiroidismo en mujeres de mediana edad.

El aumento de tamaño suele ser simétrico y difuso, pero en algunos casos esta lo bastante localizado como para sospechar una neoplasia.

La evolución clínica habitual es hacia el hipotiroidismo, pero en algunos casos, es frecuente que al principio se manifieste como hipertiroidismo por la tirotoxicosis causada por la rotura de los folículos de la glándula, con la consiguiente liberación de grandes cantidades de hormona tiroidea.

Durante esta fase los niveles de T3 Y T4 se encuentran elevados, y la TSH baja, y la captación de radioyodo por parte de la glándula es baja.

Cuando sobreviene la etapa de hipotiroidismo, los niveles séricos de T3 Y T4 caen progresivamente, y la TSH comienza a elevarse. Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto corren más riesgo de desarrollar linfomas de células B.

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