La enfermedad de Hodking es una forma de cáncer, por lo general aparece en los ganglios linfáticos, la causa es desconocida, sin embargo puede surgir de una combinación de predisposición genética, trastorno del sistema inmune y un agente infeccioso (virus de Epstein-Barr).

El diagnóstico anatomopatológico de la enfermedad se hace con la presencia de células grandes malignas y multinucleadas en el ganglio linfático aceptado que se denominan células de Reed-Stemberg.

La enfermedad inicialmente se caracteriza por aumento de tamaño, indoloro de uno o más ganglios linfáticos, con mayor frecuencia en el cuello, pero en ocasiones se puede presentar en la axila, en la región inguinal o en la región femoral.

Cerca de un cuarto o un tercio de los pacientes tienen fiebre inexplicable y persistente, también diaforesis nocturna. La fatiga y la pérdida de peso también se asocian con este cuadro, así como el prurito (comezón).

El tratamiento consiste en radioterápia, quimioterapia, y combinaciones de las dos. La enfermedad de Hodking se considera como un proceso maligno curable.

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Se esta probando si la inhibición y activación de un receptor situado en las células de los vasos sanguíneos podría atenuar la gravedad de las sepsis bacterianas en el ser humano.

La sepsis es una respuesta del organismo, más específicamente del sistema inmune, a las infecciones sistémicas que conduce a un fallo multiorgánico y por lo tanto pone en riesgo la vida de los pacientes. De hecho esta entidad tiene una altísima tasa de mortalidad.

La investigación realizada en el Centro Médico Tufts-New England en Boston (Estados Unidos) se baso en administrar un inhibidor de un receptor de células de los vasos sanguíneos (inhibidor de PAR1), previamente se les había inoculado con una bacteria directamente a la sangre. Los Resultados demostraron que a los que se les había administrado el inhibidor de PAR1 estaban protegidos contra las consecuencias de la sepsis.

El dato más curioso para los investigadores resulto que si luego de inhibir PAR1, se volvía a activar más tarde, el mismo tiene una acción protectora contra el shock tóxico, dado que este receptor activaría a otro receptor PAR. Este último mantendría a la células del endotelio vascular y por lo tanto evitan la acumulación de líquidos y la coagulación sanguínea intravascular que acompañan al shock.

De esta forma se abriría una puerta para el tratamiento de las sepsis y otras respuestas inflamatorias sistémicas.

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