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grupo sanguíneo

Un grupo de investigadores de Francia ha logrado modificar los genes de un grupo sanguíneo en el Establecimiento Francés de la Sangre (EFS).

El estudio ha estado dirigido por Jacques Chiaroni, así como por los médicos Pascal Baily, Sylvie Chapel y Claude Bagnis, quienes mantuvieron todo bajo supervisión durante cada etapa de la investigación.

Lo que ha logrado el equipo de científicos de la EFS es modificar los genes de un grupo a través de la transferencia de estos. El grupo sanguíneo modificado es el llamado Kidd/JK el cual es uno de los tan sólo 30 grupos que han podido ser identificados por científicos de todo el mundo.

Claude Bagnis, al respecto del logró alcanzado por los científicos de la EFS señaló que lo que se ha logrado es modificar el grupo sanguíneo para, a cierto plazo, crear muestras de sangre de las cuales carecemos", luego, Philippe de Micco, el director científico del Establecimiento Francés de la Sangre, agregó que debido a la modificación de genes en un grupo sanguíneo ahora son capaces de fabricar sangre humana de la cual se elige el grupo sanguíneo, pero que ello recién podría ser logrado a partir de unos 15 ó 20 años más.



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Las hemorragias digestivas altas son originadas en el esófago, estomago y duodeno, siendo las etiologías mas frecuentes las ulceras gastroduodenales, varices esofágicas y erosiones gástricas.

Los síntomas de una hemorragia digestiva dependen fundamentalmente de la cantidad y velocidad de la pérdida de sangre, y también de la localización del inicio de la hemorragia,

En las hemorragias digestivas altas, la melena es la manifestación clínica más específica, Se pone de manifiesto con pérdidas de sangre de más de 50cm3 y puede persistir varios días después de detenida la hemorragia. Cuando la hemorragia es masiva y el transito intestinal acelerado, las deposiciones pueden ser de sangre roja.

La hematemesis suele ser índice de una hemorragia más importante, pero no siempre asegura que sea un caso grave. Es necesario hacer el diagnostico diferencial con las hemoptisis y las perdidas provenientes de la orofaringe.



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Babesia microti es un parásito protozoario parecido a los microorganismos del paludismo y que es transmitido por las mismas garrapatas de la enfermedad de Lyme.

Las babesias parasitan la sangre, más específicamente los hematíes, de ahí sus manifestaciones clínicas más características como la fiebre y la anemia hemolítica. Los síntomas son leves, en individuos más susceptibles como los inmunodeprimidos o los esplenectomizados, que pueden desarrollar parasitemias graves e incluso mortales.

Los pacientes esplenectomizados también pueden infectarse por babesia bovis, que origina una enfermedad en el ganado vacuno con importante repercusión económica (fiebre de Texas del ganado vacuno).

En los casos mortales por este parásito, los hallazgos anatomopatológicos corresponden a shock e hipóxia, e incluyen ictericia, necrosis hepática, necrosis tubular renal aguda, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, hemólisis y hemorragias viscerales.



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El recuento diferencial de leucocitos es una parte rutinaria de la biométrica hemática que puede ser útil en la valoración de una infección o inflamación, en la determinación de los defectos de intoxicación posible por sustancias químicas o drogas, en el monitoreo de trastornos sanguíneos como la leucemia, y en los efectos secundarios de tratamientos como la quimioterapia.

El procedimiento consta de una toma de sangre, la misma se disemina en un portaobjetos de vidrio y luego se tiñe. A continuación se determina el porcentaje de cada tipo de leucocitos.

LOs valores normales expresados en porcentajes son los siguientes: neutrófilos 60-70%, eosinófilos 2-4%, basófilos 0,5-1%, linfocitos 20-25% y monocitos 3-8%.



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La bilirrubina en sangre se utiliza para valorar la ictericia clínica o buscar su presencia, también es útil para determinar se los recién nacidos requieren de exsanguineotransfusión o tratamiento a base de luz.

Las fracciones que se elevan ayudan a diferenciar entre las ictericias pre-hepáticas (hemólisis por ejemplo), hepáticas y post-hepáticas (litiasis o colangítis por ejemplo).

Las concentraciones de bilirribuina pueden determinarse en un muestra de sangre venosa, o en la orina, lo cual ya determinaría algún trastorno.

Los valores normales de referencia son los siguientes: en sangre: bilirrubina no conjugada= 0,2-0,7 mg/dl (indirecta), conjugada= 0,1-0,4 mg/dl (directa), total= 0,2-1,2 mg/dl.

En orina, en condiciones normales la presencia de bilirrubina en sangre debe ser negatativo.



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El término policitemia se refiere a un trastorno caracterizado por un hematocrito elevado de manera significativo más allá de los límites superiores normales cerca de 55. Hay un aumento de la viscosidad en la sangre que se relaciona con la elevación del hematocrito.

La creciente viscosidad hace que incremente la presión sanguínea y contribuye a la trombosis y a la hemorragia. La trombosis resulta de la presencia de demasiados eritrocitos que se apilan y entran en los pequeños vasos, provocando estasis sanguínea, favoreciendo la coagulación.

La hemorragia se debe a la diseminación de la hiperemia (cantidades anormalmente altas de sangre en un órgano).

Uno de los tratamientos que aún se siguen utilizando en la sangría, proceso que consta de provocar una pequeña herida superficial para que se pierdan aproximadamente 400 o 500 ml de sangre.



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El recuento reticulocitario sirve para medir el índice de eritropoyesis y evaluar la respuesta de la médula ósea ante una anemia (hemoglobina baja), o para vigilar el tratamiento de la anemia.

El procedimiento consta de tomar un muestra de sangre y se tiñe para examinar y determinar el porcentaje de reticulocitos sobre el número total de eritrocitos. Los valores normales se encuentran entre el 0,5 y 1,5%.

Un recuento alto de reticulocitos podría indicar la respuesta a una hemorragia, a una hemólisis (rápida destrucción de los eritrocitos), o la respuesta a la terapia con hierro en algunos casos de anemia carencial por déficit de hierro (FE).

El recuento bajo de reticulocitos en presencia de anemia podría indicar incapacidad de la médula ósea para responder, debido a una deficiencia nutricional, a una anemia perniciosa, o a una sustitución medular como por ejemplo una leucemia.



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La destrucción o inhibición de la médula ósea roja da por resultado anemia aplásica; típicamente, en esta anemia, la médula se reemplaza por tejido graso, tejido fibroso o células tumorales.

Las toxinas, las reacciones gamma y ciertos medicamentos son causas de este problema, ya que muchos de estos últimos inhiben a las enzimas que participan en la hematopoyesis.

Los trasplantes de médula ósea se pueden realizar con una esperanza razonable de éxito en una anemia aplásica. Se hacen de manera temprana, antes que la víctima se sensibiliza a las transfusiones.

Los fármacos inmunosupresores se administran varios días antes del trasplante y con decreciente frecuencia más adelante.



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Los agentes trombolíticos son sustancias químicas que se inyectan al cuerpo y disuelven los coágulos para restablecer la circulación.

Se utilizan para disolver los coágulos de sangre asociados con embolia pulmonar, trombosis venosa profunda, oclusión arterial periférica y crisis cardíacas. Todos esos agentes por lo general se usan de forma directa o indirecta en el plasminógeno activo, una enzima plasmática inactiva.

El primer agente trombolítico, aprobado para su uso en 1982 fue la Estreptocinasa, se ha demostrado que su efectividad mejora con el uso de aspirina.

Un agente trombolítico de reciente desarrollo es el que se utiliza desde 1987 y es una enzima normal que se llama Activador del Plasminógeno Tisular. Esta sustancia es una versión artificial de la ingeniería genética de una enzima normalmente encontrada en pocas cantidades en el organismo.



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Un gel derivado de las plaquetas sería muy efectivo para cicatrizar heridas, no solo lo haría en menor tiempo, sino que también en mejor calidad que con los métodos convencionales.

El estudio fue realizado por investigadores estadounidenses y consistía en tomar muestras de sangre de ocho pacientes sanos mayores de 21 años, luego se les hicieron 5 heridas de entre 4 mm a 3 cm de distancia en los muslos. A continuación se les aplicó de un lado el gel de plaquetas autólogo, y del otro pomadas antibióticas o vendajes.

Las heridas se controlaron durante 6 meses y al final de ese plazo se tomaron biopsias de la piel de las heridas de cada pierna. Los resultados mostraron que a los 17 días, las heridas tratadas con el gel autólogo se habían cerrado en un 81%, mientras que las tratadas convencionalmente se cerraron en un 57%.

Los investigadores concluyeron que este gel de plaquetas autólogo podría mejorar el tratamiento de heridas dérmicas profundas, de todas formas es muy precoz para aventurarse y hacen falta más investigaciones para que se comience a implementar definitivamente.