La insuficiencia respiratoria crónica (IRC) únicamente puede diagnosticarse mediante la obtención de una muestra de sangre arterial (gasometría arterial) respirando aire ambiente si se confirma la presencia de hipoxemia persistente (PaO2 < 60 mmHg), con hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) o sin ella.
El fracaso primario del intercambio de gases se traduce inicialmente por la presencia de hipoxemia sin hipercapnia. Las causas más frecuentes son la disminución de la fracción inspirada de oxígeno, las alteraciones en la relación ventilación/perfusión y el shunt. La mayoría de las enfermedades pulmonares pueden conducir a un fracaso del intercambio de gases tanto si afectan básicamente el parénquima (neumonía) como la pared alveolar y el intersticio (enfisema o fibrosis) o los bronquios (bronquitis crónica). En los estadios más evolucionados la hipoxemia crónica puede acompañarse de hipercapnia.
Los gases se mueven a través del pulmón por diferencias de presión entre la atmósfera y el alveolo. La coordinación entre la caja torácica, los músculos respiratorios y los sistemas nerviosos central y periférico constituyen la «bomba» ventilatoria que genera las diferencias de presión. El fracaso de la «bomba» ventilatoria conduce a la IRC en la que, además de la hipoxemia más o menos importante, se caracteriza por la presencia de hipercapnia. En estos casos la afectación parenquimatosa o bien no existe o bien no es la causa primaria de la IRC.
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El edema agudo de pulmón (EAP) constituye una urgencia médica que requiere un diagnóstico y un tratamiento inmediato. La presentación clínica suele ser en forma de disnea intensa de aparición aguda, acompañada a veces de tos y expectoración rosada. Los hallazgos físicos más frecuentes son taquipnea, taquicardia, palidez, sudación profusa, cianosis y gran ansiedad. Durante la fase aguda la tensión arterial suele estar elevada. En la auscultación respiratoria se comprueban estertores húmedos, inicialmente de predominio basal, y sibilancias.
En la ausculatación cardíaca puede objetivarse un tercer ruido y soplos, aunque ésta a veces es dificultosa por la presencia de estertores respiratorios.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras causas de disnea aguda, especialmente con el embolismo pulmonar, el taponamiento cardíaco agudo, el neumotórax, la crisis asmática y la EPOC agudizada. La diferenciación entre esta última y el EAP puede resultar extremadamente difícil y, en algunos pacientes, pueden coexistir ambos problemas.
En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada existe historia de tos y expectoración crónica, antecedentes de otras descompensaciones y la cianosis no suele ser tan evidente. En el EAP la sudación profusa y la cianosis suelen ser muy importantes. Por otra parte, en la valoración inicial deben identificarse las posibles causas que pueden precipitar el EAP, especialmente el IAM, las arritmias, el embolismo pulmonar y las infecciones.
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La tromboembolia pulmonar se produce cuando un émbolo (un desprendimiento de un coagulo) obstruye una de las arteria pulmonares. El origen del embolo puede ser una trombosis de localización diversa aunque en la mayoría de los casos (90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores, usualmente asintomática.
La tromboembolia pulmonar no se puede entender como una enfermedad aislada de la trombosis venosa profunda si no como una complicación de la misma. Por esta razón actualmente se prefiere utilizar el término enfermedad tromboembolica venosa.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas aunque valoradas en su contexto facilitan el diagnostico. Por lo general la intensidad de estas manifestaciones se encuentran relacionadas con el grado de oclusión de las arterias pulmonares aunque esto no es siempre la regla. Los síntomas más comunes son la disnea que suele aparecer de forma súbita y el dolor que casi siempre se asemeja al dolor de la pleura.
El diagnostico se realiza a partir de la observación clínica de los síntomas y signos del paciente, los factores de riesgo que predisponen la enfermedad, y los estudios paraclinicos.
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Los fármacos pueden ocasionar diversas alteraciones en la estructura y función del aparato respiratorio, como broncoespasmo, edema de pulmón, neumonitis crónica con fibrosis y neumonitis por hipersensibilidad.
Por ejemplo, los medicamentos citotóxicos utilizados en la terapéutica anticancerosa, como la bleomicina, producen neumonitis y fibrosis pulmonar, como consecuencia de la acción tóxica del fármaco y al estimular el paso de las células inflamatorias al interior de los alvéolos.
La amidarona, un fármaco que controla las arritmias cardíacas rebeldes, se concentra predominantemente en los pulmones y causa una neumonitis importante en un 5 a 15% de los pacientes que la utilizan.
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Los equipos de cirujanos de dos hospitales en Baltimore realizaron un trasplante de tres vías en mayo de 1987, en el hospital de la Universidad de Maryland.
Los médicos retiraron el corazón y los pulmones del corazón de una víctima de un accidente que había sido ya declarada con muerte cerebral. Los órganos se transportaron al centro médico Johns Hopkings y se traspantaron a una persona cuyos pulmones estaban destruidos por fibrosis quística, pero cuyo corazón estaba era saludable.
El corazón sano se retiró y se trasplantó a otra persona que tenía necesidad de un trasplante cardíaco. El proceso de denominó intercambio de órganos de “donador dominó”, marcando la primera vez en la historia médica que un corazón humano sano se tomaba de una persona viva y se trasplantaba en otro humano.
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A partir de 1980, básicamente tras la introducción de la ciclosporina A como fármaco inmunodepresor, junto a la sustancial mejoría de la técnica quirúrgica y al desarrollo de los cuidados específicos en el post-operatorio inmediato, comenzaron a desarrollarse con resultados aceptables las distintas modalidades de trasplante pulmonar; trasplante cardiopulmonar (Stanford, 1981), trasplante unipulmonar (Toronto 1983), trasplante bipulmonar (Toronto 1986).
En el 2002 la experiencia mundial acumulada superaba los 15.000 trasplantes pulmonares, de los cuales el 5% corresponde a retrasplantes. Los resultados en términos de supervivencia han mejorado sustanciablemente; así, la supervivencia actual al año del trasplante es del 70%, del 50% a los 3 años y del 40% a los 5 años.
La falta de donantes adecuados, las infecciones oportunistas, el rechazo agudo y el rechazo crónico, en forma de bronquiolitis obliterante, siguen siendo las principales causas de morbilidad y mortalidad. La superación de estos obstáculos en el futuro cercano permitirá que el trasplante pulmonar se consolide como una opción terapéutica válida con una supervivencia similar a la de los trasplantes de otros órganos sólidos.
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