Es la predisposición hereditaria a desarrollar reacciones alérgicas inmediatas frente a antígenos mediada por las IgE. La prevalencia de atopia en la población general es de un 20-35% (medida con pruebas cutáneas y depende del número de alergenos utilizados, la potencia, los criterios de positividad, la edad, el tabaquismo, etc.).

Existe una relación lineal entre niveles de IgE y prevalencia del asma tanto en atópicos como en no atópicos. La asociación entre atopia y asma es evidente y además la atopia se relaciona con la gravedad del asma y la presencia de hiperreactividad bronquial (HB). La sensibilización temprana a los alergenos ambientales es un fuerte marcador de aparición de asma.

La HB y la atopia se ha visto que están determinadas genéticamente y tienen una relación, se ha encontrado HB en el 22,2% de los atópicos y el 5,8% de los no atópicos. La probabilidad que los padres asmáticos y no atópicos tengan un hijo con asma no difiere del riesgo de la población general, pero si alguno de ellos es atópico y asmático el riesgo es entre el doble y el triple de que el hijo tenga asma.

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Dentro del cancer hay ciertas factores que predisponen a su aparición dependiendo de cada individuo; dentro de estos se encuentran:ambientales; la dieta parece ejercer influencias sobre la génesis del cáncer gástrico. Lo favorecen la elevada concentración de sal, el consumo de alcohol, tabaco, nitritos y alimentos ahumados.
Los niveles socioeconómicos bajos, y los trabajadores de la industria del caucho y de la minería de carbón también parecen estar especialmente predispuestos. Por el contrario, la ingesta de alimentos frescos ricos en vitaminas A, C y E y los métodos de conservación alimentaria basados en la refrigeración parecen disminuir la incidencia.

Tambien se destacan los factores endógenos. Las personas pertenecientes al grupo sanguíneo A están más expuestas para el tipo difuso. Esta variante afecta menos los adultos mayores a diferencia del intestinal.

Por último cabe mencionar los estados precancerosos. Existen una serie de patologías gástricas que favorecen el desarrollo de cáncer gástrico: anemia perniciosa, inmunodeficiencia común variable, cirugía gástrica previa, enfermedad de Ménétrier, gastritis crónica atrófica y poliposis adenomatosa gástrica. Además, las alteraciones en los exámenes patológicos del tipo displasia gástrica con o sin alteración de la mucosa son también estados precancerosos.

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La demostración de que el cáncer es esencialmente una enfermedad genética  constituye uno de los avances más recientes de la oncología.

Si se observan al microscopio óptico y al ME un determinado tipo de células normales, por ejemplo fibroblastos, y se los compara con fibroblastos tumorales, se pueden ver diferencias en su aspecto: difieren en su forma, tamaño, el patrón de crecimiento. Estas diferencias fenotípicas reflejan fundamentalmente cambios genéticos o mutaciones.

Las mutaciones consisten en cambios en la secuencia de ADN, que pueden tener un efecto patológico y generar una enfermedad, por ejemplo el cáncer.

Si bien en el desarrollo del cáncer también intervienen cambios epigenéticos, los cambios genéticos son los fundamentales.

Las mutaciones pueden ser adquiridas de forma espontánea - por errores en la replicación del ADN - o inducidas por influencias carcinogenéticas: químicas, físicas, etc.

Existen 3 grupos de genes asociados con la predisposición a desarrollar cáncer cuando sufren determinadas mutaciones:

·       genes supresores de tumores

·       oncogenes

·       genes vinculados a la reparación de ADN

Los genes supresores de tumores y los oncogenes son genes normales, indispensables para el control de procesos tales como el crecimiento y la división celular. Cuando estos genes mutan y estas mutaciones determinan cambios en su actividad, ocurre el proceso de transformación neoplásica, benigna o maligna.  Se asocian a cambios en la regulación del crecimiento, de la división celular, y de otros cambios que puede sufrir la célula maligna, como por ejemplo la capacidad de invadir y dar metástasis a distancia.

Por otro lado, los  genes de la reparación de ADN están vinculados a la detección y reparación de daños genéticos, y por lo tanto al mantenimiento de la integridad del genoma. Contribuyen indirectamente al desarrollo de cáncer, ya que al inactivarse se favorece la acumulación de mutaciones en los otros tipos de genes: oncogenes y supresores.

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