En la apendicitis gangrenosa aparecen zonas de necrosis que provocan la perforación y contaminación purulenta de la cavidad abdominal, una vez que se ha producido la perforación apendicular, existen dos posibilidades evolutivas.

Por un las se puede producir una peritonitis circunscripta que es la más frecuente. El organismo intenta delimitar el proceso inflamatorio, por lo que se adhieren asas intestinales, epiplón, peritoneo parietal u otras vísceras vecinas, bloqueando el foco supurativo y dando lugar a un absceso o plastrón apendicular.

El absceso está limitado por una pared de nueva formación y contiene pus, si este no se drena, puede fistulizar en la pared abdominal o en alguna víscera vecina (por ejemplo el recto). El plastrón está peor limitado que el absceso y no contienen colección purulenta.

Por otro lado la perforación puede evolucionar hacia una peritonitis difusa aguda, que suele aparecer en personas con defensas  generales debilitadas (ancianos o inmunodepreimidos), o locales (niños con epiplón mayor poco desarrollado), así como en los casos de evolución ultrarrápida (apendicitis gangrenosa fulminante) en los que no da tiempo a que se desarrollen adherencias a órganos vecinos.

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En los enfermos con SIDA y en los inmunodeprimidos, el peritoneo puede infectarse por un gran número de gérmenes como el CMV (citomegalovirus), Pneumocystis Jirovenci, Microsporidia, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum y micobacterias (tuberculosis, avium).

También son más frecuentes que en la población general las neoplasias como linfomas no hodkinianos y sarcoma de Kaposi. Estos procesos se manifiestan clínicamente por dolor abdominal, fiebre y ascitis.

En estos pacientes es frecuente la enfermedad hepática crónica (virus de hepatitis B, C, Delta y alcoholismo), por lo que la ascitis puede deberse también a hipertensión portal, con el riesgo de desarrollar peritonitis bacteriana espontánea.

Alrededor del 6% de los enfermos de SIDA explorados ecográficamente tiene ascitis de uno u otro origen, por lo que es prácticamente obligatorio descartar en estos pacientes todas las causas que puedan lugar a este síndrome.

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Es una complicación frecuente y grave de los pacientes con cirrosis hepática y ascitis y se caracteriza por una infección del líquido ascítico sin que existan focos infecciosos intraperitoneales.

El cuadro clínico es muy variable e incluye desde las manifestaciones típicas de peritonitis, con dolor abdominal espontáneo que aumenta al palpar el abdomen, descompresión abdominal dolorosa, fiebre y/o escalofríos e íleo paralítico, hasta los casos asintomáticos o paucisintomáticos.

En otras ocasiones se manifiesta por un empeoramiento de la función hepática, encefalopatía y/o insuficiencia renal. Por último, en ocasiones la peritonitis bacteriana espontánea puede comenzar clínicamente en forma de shock séptico.

Dado este espectro clínico tan variable y su elevada frecuencia, es recomendable analizar el líquido ascítico de forma sistemática a todos los pacientes que ingresan al hospital con ascitis y también a aquellos ya hospitalizados que desarrollen fiebre, síntomas sugestivos de peritonitis, encefalopatía o empeoramiento de la función hepática o renal.

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Las intervenciones quirúrgicas, las infecciones e incluso la endometriosis suelen producir inflamaciones peritoneales locales o más generalizadas como una peritonitis.

Cuando la inflamación cede, deja adherencias entre segmentos intestinales o con la pared abdominal en el lugar de la intervención. Estos “puentes fibrosos” pueden crear asas cerradas, sobre las que otras vísceras se deslizan y finalmente quedan atrapadas (hernia interna).

La sucesión de acontecimientos posteriores a la herniación (obstrucción y estrangulamiento)es muy similar al de las hernias externas. En muy raras ocasiones, las adherencias fibrosas forman parte de defectos congénitos, en estos casos, debe penetrarse en la herniación intestinal, incluso en ausencia de antecedente de peritonitis o cirugía.

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