
La pulsioximetría es un método no invasivo que permite medir indirectamente el porcentaje de saturación de la hemoglobina (SaO2) en los vasos pulsátiles. El grupo hem confiere a la hemoglobina unas propiedades ópticas que absorben unas determinadas longitudes de onda, diferentes para la hemoglobina oxidada y la reducida. El pulsioxímetro emite un foco de luz y capta la que pasa a través del lecho ungueal o el lóbulo de la oreja, de manera que, según sean las longitudes de onda absorbidas, es posible conocer el porcentaje de oxígeno que contiene la hemoglobina.
La introducción de pulsioxímetros pequeños permite considerar la medida de la SaO2 como el quinto signo vital y es útil para el diagnóstico de pacientes con disnea, para valorar la alteración del intercambio de gases en pacientes con limitación funcional severa y para valorar la gravedad y la respuesta al tratamiento en la insuficiencia respiratoria aguda.
Dada la forma sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobina, en el centro de la curva pequeñas variaciones de la SaO2 producen grandes cambios en la presión parcial de oxígeno en sangre arterial, por lo que la pulsioximetría no puede sustituir a la gasometría arterial en el estudio del intercambio de gases. Además, la pulsioximetría no informa de la hipercapnia, imprescindible para valorar el fracaso de la bomba ventilatoria.
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La insuficiencia respiratoria crónica (IRC) únicamente puede diagnosticarse mediante la obtención de una muestra de sangre arterial (gasometría arterial) respirando aire ambiente si se confirma la presencia de hipoxemia persistente (PaO2 < 60 mmHg), con hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) o sin ella.
El fracaso primario del intercambio de gases se traduce inicialmente por la presencia de hipoxemia sin hipercapnia. Las causas más frecuentes son la disminución de la fracción inspirada de oxígeno, las alteraciones en la relación ventilación/perfusión y el shunt. La mayoría de las enfermedades pulmonares pueden conducir a un fracaso del intercambio de gases tanto si afectan básicamente el parénquima (neumonía) como la pared alveolar y el intersticio (enfisema o fibrosis) o los bronquios (bronquitis crónica). En los estadios más evolucionados la hipoxemia crónica puede acompañarse de hipercapnia.
Los gases se mueven a través del pulmón por diferencias de presión entre la atmósfera y el alveolo. La coordinación entre la caja torácica, los músculos respiratorios y los sistemas nerviosos central y periférico constituyen la «bomba» ventilatoria que genera las diferencias de presión. El fracaso de la «bomba» ventilatoria conduce a la IRC en la que, además de la hipoxemia más o menos importante, se caracteriza por la presencia de hipercapnia. En estos casos la afectación parenquimatosa o bien no existe o bien no es la causa primaria de la IRC.
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La pulsioximetría es un método no invasivo que permite medir indirectamente el porcentaje de saturación de la hemoglobina (SaO2) en los vasos pulsátiles. El grupo hem confiere a la hemoglobina unas propiedades ópticas que absorben unas determinadas longitudes de onda, diferentes para la hemoglobina oxidada y la reducida. El pulsioxímetro emite un foco de luz y capta la que pasa a través del lecho ungueal o el lóbulo de la oreja, de manera que, según sean las longitudes de onda absorbidas, es posible conocer el porcentaje de oxígeno que contiene la hemoglobina.
La introducción de pulsioxímetros pequeños permite considerar la medida de la SaO2 como el quinto signo vital y es útil para el diagnóstico de pacientes con disnea, para valorar la alteración del intercambio de gases en pacientes con limitación funcional severa y para valorar la gravedad y la respuesta al tratamiento en la insuficiencia respiratoria aguda.
Dada la forma sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobina, en el centro de la curva pequeñas variaciones de la SaO2 producen grandes cambios en la presión parcial de oxígeno en sangre arterial, por lo que la pulsioximetría no puede sustituir a la gasometría arterial en el estudio del intercambio de gases. Además, la pulsioximetría no informa de la hipercapnia, imprescindible para valorar el fracaso de la bomba ventilatoria.
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En años recientes, algunos atletas se han visto envueltos en una práctica denominada eritrocitemia inducida, comúnmente denominada doping sanguíneo.
Esta técnica incluye la eliminación de eritrocitos del cuerpo y la reinyección de los mismos en pocos días antes de una actividad atlética.
Puesto que los eritrocitos llevan oxígeno (O2), se presume que esta modalidad aumenta la capacidad de transportar O2 cuando aumenta la actividad muscular.
En un estudio importante, se ha demostrado que la eritrocitemia inducida mejora el estado atlético en las actividades deportivas, sin embargo este procedimiento se considera deshonesto por parte del Comité Olímpico Internacional y hay todavía la posibilidad de que tenga algunos efectos negativos.
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El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro e inoloro que proviene principalmente de los escapes de los automóviles, gas de cañería y del humo del tabaco. Es el producto final de la combustión de productos que contienen carbono en su composición química.
Una de las características más interesantes es que se combina con la hemoglobina con mucha mayor afinidad que el oxígeno (O2). La combinación del monóxido de carbono con la hemoglobina es 200 veces más tenaz que la combinación del oxígeno con la hemoglobina, además con concentraciones de tan solo 0,1% (presión parcial de CO de 0,5 mmhg) el monóxido de carbono se combina con la mitad de las moléculas de hemoglobina. De esta forma la capacidad de la sangre para transportar oxígeno se reduce a la mitad.
El aumento en la sangre de las concentraciones de monóxido de carbono provoca hipoxia que se puede manifestar por disnea (falta de aire), vómitos, repercusiones neurológicas como somnolencia, estupor y hasta coma.
La condición se puede tratar administrando oxígeno puro a presión parcial de 600 mmhg (máscara de flujo libre), así se reemplaza lentamente el monóxido de carbono combinado con la hemoglobina.
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