Se puede detectar una pericarditis aguda en pacientes con LES y con menor frecuencia asociada a artritis reumatoides, esclerodermia y panarteritis nudosa.

Existe un grupo de pericarditis cuyo mecanismo está relacionado con una reacción de hipersensibilidad y cuyo antígeno se origina en el tejido miocárdico o pericárdico lesionado. En este grupo se incluyen la pericarditis tras el infarto de miocardio (síndrome de Dressler), el síndrome pospericardiotomía (tras una intervención cardíaca) o las observadas tras un traumatismo cardíaco. De forma característica, los síntomas aparecen al cabo de 1-4 semanas de la lesión cardíaca (fiebre y dolor torácico). Estas pericarditis pueden acompañarse de pleuritis, neumonitis y artralgias. Son frecuentes las recidivas incluso meses o años después del primer episodio.

La conducta del médico de Atención Primaria incluye la detección precoz y sospecha clínica del síndrome de Dressler que puede aparecer semanas después de un infarto de miocardio; asimismo, la detección de una pericarditis como manifestación de actividad de una enfermedad sistémica.

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En la génesis del lupus participan 3 tipos de factores:

·       factores genéticos

·       factores hormonales

·       factores ambientales

De la interrelación de estos 3 factores se genera una alteración de la regulación de la inmunidad, que lleva a la expresión de antígenos, y da lugar al lupus.

Factores genéticos: implica la existencia de una predisposión genética, sobre la cuál actuarán los factores ambientales y los factores hormonales, para provocar el lupus. Determinados HLA se vinculan al lupus: DR2  y DR3 (también se vincula a la DM). El compartir estos HLA predispone a una alteración de la tolerancia, siendo éste el mecanismo generador de la autoinmunidad.

Se hereda, por lo tanto, la predisposición a desarrollar lupus.

Factores hormonales: el LES es más frecuente en las mujeres (al igual que todas las enfermedades autoinmunes), debido a una afectación hormonal: los estrógenos son facilitadores de la aparición de enfermedades autoinmunes. El estrógeno debe actuar sobre un terreno previamente afectado, ya sea genética o ambientalmente.

El LES es más frecuente en la edad genital activa, entre la menarca y la menopausia, en que la diferencia de frecuencias entre mujeres y hombres es de 9:1. Los valores para lupus de hombres y mujeres se acercan en la infancia y después de la menopausia.

Los estrógenos facilitan la aparición de enfermedades autoinmunes porque son estimuladores de linfocitos B, que son los responsables de la producción de Ac; la desrrepresión de los LB es la responsable del LES.

Factores ambientales.

El factor ambiental fundamental es el SOL- las radiaciones UV -, que actúa aumentando la expresión de antígenos en las membranas celulares; estos antígenos, que normalmente deberían estar internos en la célula, se expresan en la superficie y son reconocidos como extraños, provocando una enfermedad autoinmune.

Los factores ambientales también pueden actuar sobre los factores genéticos, en un territorio predispuesto: por ejemplo, una infección vírica, puede causar alteración del sistema inmune, a través de la expresión de antígenos diferentes, o   la alteración de la regulación del SI, todo lo cuál lleva a la autoinmunidad.

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El LES es una colagenopatía (enfermedad del tejido conjuntivo): se trata de un conjunto de enfermedades de etiología desconocida, de mecanismo patogénico inmunológico (autoinmune) que desencadena un proceso inflamatorio en el tejido conectivo y los vasos (tiene afectación sistémica), de las cuáles el LES junto con la PAR son las más representativas (menos frecuentes: dermatomiositis, esclerodermia, enfermedad de Besset). Afectan a múltiples órganos y sistemas, dando lugar a una enfermedad sistémica. El término colagenopatía no significa que el tejido conectivo esté lesionado, como ocurre por ejemplo en una colagenosis (déficit o alteración hereditaria del colágeno) responsable de sindomes infrecuentes cono la enfermedad de Ehler- Danlos.

En las colagenopatías, el tejido conectivo es afectado por un proceso inflamatorio debido a una alteración inmunológica de tipo autoinmune..

Las enfermedades de tejido conectivo comparten ciertos elementos clínicos:

·       toque del estado general: astenia, adinamia, anorexia, adelgazamiento, provocados por el fenómeno inflamatorio generalizado (elevada producción de citoquinas)

·       toque articular: generalmente es el primero en manifestarse

·       alteraciones cutáneas: son muy frecuentes

·       afectación renal

·       fenómeno de Raynaud

·       fotosensibilidad

No siempre se dan todos estos elementos en un mismo paciente, pero la presencia de 2 o 3 de ellos puede orientar hacia una colagenopatía: por ejemplo si un paciente se presenta con una alteración cutánea y un fenómeno de Raynaud.

Las características de las manifestaciones cutáneas pueden orientar hacia una colagenopatía en particular: los eritemas son diferentes en cada una de ellas.

En el LES es característico el eritema en alas de mariposa o en vespertilio; en la dermatomiositis el eritema facial tiene una distribución diferente: en heliotropo, alrededor de los ojos.

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