El virus del herpes simple (VHS) tipo 2 es la causa del 70 al 90% de las infecciones herpéticas genitales. La infección por el virus tipo 1 puede ser el resultado de un contacto sexual orogenital. Las infecciones primarias son asintomáticas hasta un 75% de pacientes con infección por el tipo 2 y en el 90% del tipo 1, como también ocurre en las infecciones recurrentes.
Una infección herpética inicialmente asintomática puede pasar a ser sintomática, así como una persona infectada asintomática puede eliminar virus en cantidad suficiente para provocar en su pareja una infección sintomática. Esto explicaría la presentación de lesiones herpéticas genitales en pacientes que mantienen una relación sexual estable.
La eliminación del virus en portadores asintomáticos es intermitente y se produce en menor cuantía que en los pacientes que presentan lesiones. La mayor parte de las infecciones se contraen a partir de parejas sexuales que son portadoras asintomáticas del virus.
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Es un cuadro que cursa con dolor intenso a los 2-3 días después de la exodoncia, producido por la fibrinólisis del coágulo. Su etiología es multifactorial pero podría estar en relación con la utilización de anestésicos con vasoconstrictor en la zona, con la mala higiene oral o la pericoronaritis previa. El tratamiento estará basado en la irrigación profusa, limpieza alveolar y la administración de analgésicos y antibióticos si se considera que la causa sea infecciosa.
La mordedura de la mucosa (labio o lengua), después de practicar una anestesia troncular del nervio dentario inferior, puede simular una quemadura de la región afectada, cursando con un cuadro aparatoso de tumefacción del labio y/o lengua. Es más frecuente en niños y en pacientes con alteraciones psíquicas, aunque también se puede dar en personas que no esperan que desaparezca la sensación anestésica para comer.
La comunicación orosinusal se puede producir en las extracciones de los molares superiores con senos maxilares muy neumatizados. En estos casos el paciente nota el paso de líquidos de la boca a las fosas nasales.
Normalmente el cierre hermético mediante sutura, advirtiendo al paciente que evite cualquier maniobra de Valsalva, es suficiente. Se deberá controlar la aparición posterior de una sinusitis o el establecimiento de una fístula bucosinusal.
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Con la aparición de la epidemia del VIH, ha aumentado el número de casos de tuberculosis declarados en todos los países y se han hecho más frecuentes las formas de presentación extrapulmonares. La enfermedad por Mycobacterium tuberculosis constituye uno de los criterios diagnósticos de SIDA y es la enfermedad oportunística más frecuente en las personas infectadas por VIH en todo el mundo (Raviglione, 1995). Entre los usuarios de drogas por vía parenteral la prevalencia de la infección tuberculosa se sitúa alrededor del 50%. La potente inmunodepresión que produce el VIH sería la causa de la reactivación endógena de la infección tuberculosa que es más frecuente en grupos de población socioeconómicamente deprimidos.
En España diferentes trabajos revelan una frecuencia de tuberculosis entre el 33 y el 75% de los pacientes con SIDA, siendo ésta una de las primeras manifestaciones del síndrome (Rey, 1995). En Barcelona afecta el 43,8% de los pacientes diagnosticados de SIDA y la localización extrapulmonar (fundamentalmente ganglionar) se observa en el 74% de casos (Caylà, 1991).
En los portadores del VIH se recomienda la realización anual de un PPD para detectar la infección y poder instaurar una pauta de quimioprofilaxis con el fin de evitar la aparición de la enfermedad. La vacunación BCG está formalmente contraindicada.
En los pacientes con una reducción importante de las cifras de CD4 pueden haber problemas de diagnóstico ya que la reacción a la tuberculina puede ser negativa hasta en el 75% de los casos y la radiografía de tórax normal, por lo que el diagnóstico debería realizarse en un centro especializado.
El hecho de sufrir la infección por VIH tiene repercusiones terapéuticas ya que las pautas de tratamiento y de quimioprofilaxis deben ser más prolongadas. En un estudio realizado en la ciudad de Nueva York (Pablos-Méndez, 1996) el 50% de los nuevos casos de tuberculosis eran VIH+ y el 7% presentaban multirresistencias. En un estudio sobre las tuberculosis resistentes realizado en Madrid (Peña, 1996) el 36% de los casos de tuberculosis presentaban infección por VIH. El 9,5% de las cepas analizadas eran resistentes a uno o más fármacos, el 92% de las cepas resistentes a rifampicina e isoniacida procedían de individuos VIH+ y en ellos la mayor parte de las cepas resistentes a isoniacida también lo eran a rifampicina.
Por otra parte, deben tenerse en cuenta las interacciones de los fármacos antituberculosos, fundamentalmente la rifampicina, con el resto de tratamientos necesarios para el tratamiento del SIDA y las infecciones oportunísticas (CDC, 1996). Todo esto hace recomendable el tratamiento terapéutico de estos pacientes en medios especializados.
Finalmente, el hecho de que en nuestro medio un porcentaje importante de los pacientes afectados de tuberculosis y SIDA son hombres entre 25-35 años, usuarios de drogas por vía parenteral, con antecedentes de reclusión en centros penitenciarios, y con una elevada tasa de incumplimiento del tratamiento, cabe esperar en el futuro un aumento de las recaídas, del período de contagio y del número de individuos contagiados y, finalmente, la aparición de bacilos resistentes a los fármacos antituberculosos.
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La enteritis por Salmonella constituye una toxinfección alimentaria que se manifiesta como una diarrea aguda tras un período de incubación de 10 a 48 horas. Suele producir fiebre elevada, dolor abdominal y deposiciones diarreicas, que en ocasiones pueden contener sangre y pus. El cuadro suele ser autolimitado y se resuelve en 3-4 días.
La sospecha diagnóstica se confirma mediante coprocultivos. En general, el pronóstico es bueno y el tratamiento consiste en mantener el paciente con dieta astringente y soluciones de rehidratación si es preciso. El uso de antibióticos de forma rutinaria no está indicado por el peligro del desarrollo de resistencias y la posibilidad de prolongar el período de excreción de la bacteria en heces.
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Como consecuencia de la mejora en las condiciones higiénico-sanitarias, el patrón epidemiológico de la hepatitis A en España ha variado considerablemente en los últimos años. Distintos estudios seroepidemiológicos evidencian este cambio.
Entre 1977 y 1985 (Vargas, 1987) se detectó una disminución en la prevalencia de anticuerpos del VHA en el grupo de edad de 11 a 21 años del 49 al 30%. Más tarde (Gil, 1991), en un estudio con niños y adolescentes de 6 a 18 años, se encontró una prevalencia del 6% y recientemente (Bayas, 1996), en un estudio realizado en estudiantes de profesiones sanitarias con una media de edad de 23 años, encontró una prevalencia de anti-VHA de 14,2%. Estos resultados ponen de manifiesto que gran parte de la población adulta joven es susceptible a la infección.
Si se tiene en cuenta que las formas clínicas sintomáticas, graves y fulminantes de la hepatitis A son mucho más frecuentes en los adultos, es posible que en un futuro deba plantearse la posibilidad de incluir la vacuna de la hepatitis A en el calendario vacunal sistemático del niño o del adolescente.
Recientemente se ha comercializado en España una vacuna contra la hepatitis A eficaz y con buena tolerancia, que está disponible aunque con un uso restringido, ya que se trata de una especialidad en la que la receta del Servicio Nacional de Salud precisa de visado.
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La afectación por virus del herpes se produce por contacto de las partículas víricas con células epiteliales de la mucosa o piel, o por saliva. El período de incubación acostumbra a ser de una semana aunque puede variar entre 1 y 27 días, emigrando el virus por las terminaciones nerviosas sensitivas de la piel o mucosas al cuerpo ganglionar donde penetra en el núcleo formando nuevas partículas víricas.
El genoma vírico, después del episodio inicial queda acantonado en el núcleo celular, donde puede reactivarse por motivos no bien conocidos. Hasta los años sesenta, el 90% de los adultos tenían anticuerpos, en la actualidad este porcentaje ha disminuido a la mitad. La mayoría de los pacientes con anticuerpos están asintomáticos y menos de la mitad tienen recurrencias (47% con Ac-VHS-1 y un 20-30% con Ac-VHS-2).
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Es una enfermedad aguda grave de origen bacteriano provocada por Vibrio cholerae que incluye dos biotipos: clásico y el Tor. El cuadro clínico es debido a la acción de la enterotoxina que producen todos los serotipos del germen.
La vía de contagio es la fecal-oral a través de la ingesta de agua o alimentos contaminados por lo que las condiciones higiénico-sanitarias correctas son la mejor prevención.
Actualmente el empleo de la vacuna no está recomendado por la OMS ya que no la considera una medida eficaz para controlar la propagación del cólera, aunque algunos estados quizás exijan aún el certificado de vacunación para permitir la entrada de viajeros en su territorio.
Existen varios tipos de vacunas, en general poco eficaces y no todas disponibles, de administración por vía parenteral o por vía oral.
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Hablaremos de adenopatía ante un ganglio anormal por el tamaño o por la histología. Los ganglios son estructuras del tejido linfoide constituidas por linfocitos y macrófagos.
Pueden estar afectados en condiciones diversas, como en reacciones inmunitarias ante una agresión antigénica (infecciosa, drogas, cuerpo extraño). En patología del sistema inmunitario (colagenosis, sarcoidosis) y por propagación de metástasis de una neoplasia o por infiltración en las hemopatías malignas.
Las adenopatías pueden ser superficiales o periféricas, en estos casos son accesibles por la palpación en áreas cervicales y supraclaviculares, axilares, epitrocleares e inguinales; o en otros territorios como en mediastino o en territorios abdominales los cuales pueden ser visibles por Rxtx, TAC, linfografía, ecografía, o resonancia magnética.
Una adenopatía aislada o varias en un área localizada debe hacer pensar en: adenitis por un germen banal, linfogranulomatosis benigna como la enfermedad por «arañazo de gato», enfermedad de Hodgkin donde los ganglios son duros, móviles e indoloros.
La localización supraclavicular y/o mediastínica es la más frecuente en adultos jóvenes; linfoma no hodgkiniano donde el ganglio es duro a la palpación, en ocasiones con signos de compresión, metástasis de una neoplasia en que el ganglio es muy duro, indoloro y fijado a planos profundos, en lugares próximos a la neoplasia primitiva, tuberculosis ganglionar que puede semejar en ocasiones un linfoma de Hodgkin.
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Cuando el orificio del prepusio es tan pequeño que no puede retraerse normalmente, se dice que existe fimosis. Este orificio anormalmente pequeño puede deberse a un desarrollo anómalo, pero con más frecuencia es secundario a brotes repetidos de infección que producen retracción cicatrizal del anillo prepucial.
La fimosis es importante porque dificulta la limpieza y favorece la acumulación de secreciones y detritos bajo el prepucio que predisponen el desarrollo de infecciones secundarias y posiblemente del carcinoma.
Cuando un prepucio con fimosis se retrae forzadamente deslizándose sobe el glande, el anillo constrictor unido a la hinchazón secundaria puede impedir la reposición del prepucio en su lugar habitual, dando lugar a lo que se llama parafimosis. Esta afección no solo es extremadamente dolorosa, sino que puede ser una causa de constricción ureteral y de una seria retención aguda de orina.
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El condiloma acuminado es un tumor benigno causado por el virus del papiloma humano (VPH), esta relacionado con las verrugas vulvares y puede aparecer en cualquier superficie mucocutánea húmeda de los genitales externos en ambos sexos.
Hay muchas pruebas de que el VPH y las enfermedades asociadas son procesos de transmisión sexual. Entre las distintas clases antigénicas y genéticas del VPH que se conocen, el subtipo 6, y menos frecuente el subtipo 11 mantienen una relación indudable con los condilomas acuminados.
En la mayoría de estas lesiones se puede demostrar la presencia de los antígenos y el genoma de estos tipos de VPH con la técnica de las inmunoperoxidasas y de hidridación del DNA respectivamente.
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Esta frecuente infección superficial de la piel suele deberse a estafilococos o estreptococos. Afecta a menudo a niños normales y adultos con problemas de salud.
Lo habitual, es que los cultivos bacteriológicas revelen estafilococos coagulasa positivos, estreptococos B hemolíticos del grupo A, o ambos. También las cepas nefritógenas de Streptococcus producen impétigo, sobre todo en áreas tropicales.
Este trastorno suele afectar a la piel expuesta, sobre todo cara y manos. Comienza como una mácula eritematosa, a la que rápidamente siguen múltiples pústulas de pequeño tamaño. Cuando esta se rompen, aparecen erociones poco profundas que se cubren de suero desecado , lo que les proporciona el aspecto clínico característico de “costras color miel”.
Si la costra no se quita, se formaran nuevas lesiones a su alrededor, pudiendo producirse una amplia afectación de la epidermis.
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La gastroenteritis infecciosa es una inflamación o disfunción del intestino producida por un microorganismo o sus toxinas. Se caracteriza por un síndrome diarreico acompañado o no de vómitos y dolor abdominal.
El amplio espectro de manifestaciones clínicas de esta enfermedad responde a la gran variedad de agentes infecciosos involucrados en la misma (bacterias, virus y parásitos). Constituye una de las causas principales de morbilidad a nivel mundial.
La gastroenteritis es más frecuente y grave en el niño que en el adulto, y constituye la principal causa de mortalidad infantil en el mundo. Se estima que en los países en vías de desarrollo (África, Asia y Latinoamérica) mueren anualmente por esta causa alrededor de 4 a 6 millones de niños
Si en los países desarrollados se calcula que los episodios de gastroenteritis infecciosa acontecen entre 2 a 3 veces por año, en los países en vías de desarrollo la frecuencia alcanza hasta 18 a 20 episodios por año.
Por otra parte los episodios prolongados y recidivantes de diarrea en niños favorece la mal nutrición, y en consecuencia, disminuye la capacidad de resistencia a otros agentes infecciosos, lo que compota indirectamente una mayor mortalidad.
En los países desarrollados, las mejores condiciones higiénico-sanitarias, en particular las relacionadas con la transmisión por agua y alimentos resultan lógicamente en menor incidencia.
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La laringitis es la infamación de la laringe que con más frecuencia es provocada por una infección respiratoria por agentes como bacterias o virus, o por irritantes químicos externo como el humo de tabaco.
La inflamación de los pliegues vocales provoca ronquera y pérdida de la voz interfiriendo con la contracción de las cuerdas vocales, o provocando su inflamación hasta el punto en el que ya no pueden vibrar con facilidad.
Los fumadores a largo plazo adquieren una ronquera permanente debido al daño provocado por la inflamación crónica que el humo del tabaco desencadena en la mucosa laríngea.
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El término infecciones de las vías urinarias se usa para describir la infección de una parte del sistema urinario, o la presencia de un gran número de microbios en la orina.
Dentro de estas, se incluye la bacteriuria (presencia de bacterias en la orina en concentraciones suficientes como para indicar infección activa), bacteriuria asintomática (multiplicación de grandes cantidades de bacterias en la orina sin producir síntomas), uretritis (inflamación de la uretra), cistitis (inflamación de la vejiga urinaria) y la pielonefritis (inflamación de los riñones).
La infección aguda de las vías urinarias es más común en las mujeres que en los hombres y generalmente la provocan bacterias (Escherichia Coli). Entre los individuos con riesgo aumentado de adquirir estas infecciones se encuentran las mujeres embarazadas y con insuficiencia renal, hipertensión arterial y diabetes mellitus.
Los síntomas que se asocian con las infecciones de las vías urinarias incluyen el ardor al orinar, urgencia urinaria, poliuria, dolor púbico y de espalda, orina turbia o teñida con sangre, escalofríos, fiebre y en los hombres puede aparecer secreción uretral.
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El herpes zoster es una infección aguda del sistema nervioso periférico y es muy frecuente que sea una recaída de la varicela que se adquiere durante la niñez.
El herpes zoster es provocado por un virus que se llama virus del herpes zoster. Después de la recuperación de la varicela, el virus se retrae a los ganglios de las raíces posteriores, donde habita .
Si se activa el virus, el sistema inmune previene su diseminación, sin embargo, de vez en cuando el virus activado vence a un sistema inmune débil. En este caso el virus deja al ganglio y viaja a través de las neuronas sensitivas causando dolor e invadiendo la piel donde terminan las neuronas, causando una línea características de vesículas y decoloración de la piel.
La línea de vesículas tiene la forma que corresponde a la distribución de un nervio particular. Los nervios intercostales y los nervios torácicos espinales son las áreas más afectadas, casi siempre el rash cutáneo se encuentra limitado a un solo lado del cuerpo.
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