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La afectación por virus del herpes se produce por contacto de las partículas víricas con células epiteliales de la mucosa o piel, o por saliva. El período de incubación acostumbra a ser de una semana aunque puede variar entre 1 y 27 días, emigrando el virus por las terminaciones nerviosas sensitivas de la piel o mucosas al cuerpo ganglionar donde penetra en el núcleo formando nuevas partículas víricas.

El genoma vírico, después del episodio inicial queda acantonado en el núcleo celular, donde puede reactivarse por motivos no bien conocidos. Hasta los años sesenta, el 90% de los adultos tenían anticuerpos, en la actualidad este porcentaje ha disminuido a la mitad. La mayoría de los pacientes con anticuerpos están asintomáticos y menos de la mitad tienen recurrencias (47% con Ac-VHS-1 y un 20-30% con Ac-VHS-2).


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El herpes zoster es una infección aguda del sistema nervioso periférico y es muy frecuente que sea una recaída de la varicela que se adquiere durante la niñez.

El herpes zoster es provocado por un virus que se llama virus del herpes zoster. Después de la recuperación de la varicela, el virus se retrae a los ganglios de las raíces posteriores, donde habita .

Si se activa el virus, el sistema inmune previene su diseminación, sin embargo, de vez en cuando el virus activado vence a un sistema inmune débil. En este caso el virus deja al ganglio y viaja a través de las  neuronas sensitivas causando dolor e invadiendo la piel donde terminan las neuronas, causando una línea características de vesículas y decoloración de la piel.

La línea de vesículas tiene la forma que corresponde a la distribución de un nervio particular. Los nervios intercostales y los nervios torácicos espinales son las áreas más afectadas, casi siempre el rash cutáneo se encuentra limitado a un solo lado del cuerpo.


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Se denomina inmunodeprimidos a los pacientes que presentan un riesgo elevado de sufrir complicaciones infecciosas debido a una inmunodeficiencia primaria o secundaria.

El déficit inmunitario puede deberse a diversos factores y situaciones como defectos hereditarios, enfermedades coexistentes, traumatismos, desnutrición o tratamientos farmacológicos. Es importante identificar el mecanismo defensivo alterado para intentar predecir el riesgo de comienzo de una infección y el tipo de agente infeccioso más frecuentemente implicado, para formular un enfoque diagnóstico adecuado e iniciar un plan preventivo y terapéutico idóneos.

Una mejor comprensión de todos los aspectos implicados en la relación huésped-parásito es fundamental para conseguir vencer las infecciones mediante una estimulación correcta de la respuesta inmune que permita entre otras cosas corregir los factores que predispongan a la infección y mejorar los procesos de inmunización activa y pasiva.


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El término de mononucleosis infecciosa fue introducido en 1920 cuando se
describió un sindrome caracterizado por fiebre, linfadenomegalias, fatiga
y linfocitosis en 6 pacientes. Pero recién en 1968 Henle demostró que el
VEB era el agente etiológico de los SMN asociados con la presencia de
anticuerpos heterófilos.

El VEB es la causa más común de SMN. Este virus también se le asocia a
ciertas neoplasias como linfoma de Burkitt africano, carcinoma de
nasofaringe indiferenciado y enfermedades linfoproliferativas. Datos
epidemiológicos y serológicos sugieren la asociación entre VEB y
enfermedad de Hodgkin, aunque la exacta contribución del virus al
desarrollo de este tumor no es conocida. Está en investigación el rol que
pueda jugar el VEB como cofactor en la patogénesis del cáncer de cuello
uterino.

El VEB pertenece a la familia Herpesviridae (DNA). Comparte con los otros
virus de esta familia las características de ser un virus persistente y de
ocasionar infección latente. El VEB tiene tropismo por los linfocitos B y
las células del epitelio oral. Se replica en el sistema linforreticular y
provoca una intensa respuesta inmune. La infección latente ocurre en los
linfocitos B. Otro foco potencial de infección por VEB es el tracto
genital. Puede reactivarse en períodos de inmunodepresión.

La infección por VEB es de distribución  mundial. Su prevalencia es
elevada, habiéndose observado que 95% de adultos tienen anticuerpos frente
a este virus. La infección por VEB se adquiere en edades tempranas. En
EEUU 50% de los niños menores de 5 años tienen anticuerpos específicos.
Algo similar se observó en San Pablo donde alrededor de 80% de los menores
de 12 años tienen anticuerpos contra el VEB. En general la infección es
subclínica en la infancia temprana. La MNI clínicamente manifiesta se
observa preferentemente de adolescentes y adultos jóvenes (edad promedio
15 a 25 años) por lo que el SMN por este virus se observa con mayor
frecuencia en aquellas poblaciones con mejor estado socio-económico en
quienes la exposición primaria al virus se demora hasta la segunda década
de la vida. La escasa incidencia de MNI en los negros quizá se relacione
con la infección primaria más precoz con el VEB.

El grado de contagiosidad es escaso. Se transmite en forma directa, de la
persona infectada (sintomática o no) a la susceptible, por contacto íntimo,
a través de la saliva, por lo que la enfermedad se conoce como “enfermedad
del beso” o “enfermedad de los enamorados”. Después de la infección aguda
el virus puede persistir hasta 18 meses en la faringe y posteriormente
reaparecer en forma intermitente, eliminándose por la saliva,
constituyendo el reservorio primario para la transmisión.

También puede propagarse por sangre o transplantes y al parecer por
contacto sexual, al haberse encontrado el virus en la mucosa y las
secreciones genitales. El VEB es candidato a integrar la lista de ETS.
La enfermedad suele ser benigna y autorresolutiva en un período de 2 a 3
semanas teniendo un importante inmune humoral del huésped.