La retinopatía diabética forma parte de la enfermedad ocular del diabético, que incluye también la afectación de otras estructuras del ojo: cristalino (cataratas) y cámara anterior (glaucoma).

La diabetes en los países industrializados es la segunda causa de ceguera y la primera en la población de menos de 40 años (80-90% por retinopatía diabética), siendo el riesgo 10 veces superior al de la población general.

La retinopatía es, así mismo, la complicación crónica más frecuente que presentan los pacientes diabéticos. En un amplio estudio transversal sobre muestras aleatorias de los diabéticos atendidos en centros de salud de 6 comunidades autónomas, la prevalencia de retinopatía fue del 35% y la de amaurosis del 3% (GedapS, 1997), que vienen a confirmar los datos obtenidos en diferentes estudios realizados en centros de salud.

Esta prevalencia alcanza el 67% en los diabéticos con 20 años de evolución de los que un 2% sufre amaurosis completa (Klein, 1984). En la diabetes tipo 2, hasta un 3-4% de los pacientes presentan lesiones de retinopatía en el momento del diagnóstico (Krans, 1992).

Los factores que aumentan el riesgo de retinopatía son: el tiempo de evolución de la diabetes, el sexo masculino, el grado de control glucémico, el hábito de fumar (por la hipoxia consecuencia de la carboxihemoglobina) y la presencia de HTA.

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En el diabético las cifras de tensión arterial más elevadas, aunque no alcancen los valores de diagnóstico de hipertensión, se asocian con una mayor incidencia de microangiopatía. Así, el clásico trabajo de Parving demostró que, conforme aumentaba la media de la tensión arterial, descendía el filtrado glomerular, aumentaba la excreción urinaria de albúmina y que, al administrar agentes hipotensores, el descenso de la media de la tensión arterial se acompañaba de un enlentecimiento del deterioro del filtrado glomerular y una disminución de la cifra de microalbuminuria.

También se ha comprobado una frecuencia más alta de retinopatía diabética en presencia de valores de tensión arterial sistólica superiores o iguales a 144 mmHg frente a los que presentaban una tensión arterial sistólica inferior a 125 y que la progresión de la retinopatía diabética se incrementaba a partir de valores superiores a 70 mmHg.

Por otra parte, es sobradamente conocido el efecto deletéreo que ejerce la hipertensión arterial (HTA) sobre la mortalidad cardiovascular tanto en la población general como en la diabética, en la que la HTA comporta un aumento de 4 a 5 veces de la enfermedad aterogénica.

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A pesar de los avances terapéuticos, los pacientes con IC tienen un mal pronóstico, de forma que sólo el 50% sobrevive a los 5 años del diagnóstico. El pronóstico depende de la etiología de la IC (peor en las formas secundarias a cardiopatía isquémica), la presencia de hipotensión y arritmias y la clase funcional. La mortalidad anual en los grados II y III se sitúa alrededor del 25%, mientras que en el grado IV es superior al 50%. La fracción de eyección también tiene valor predictivo. Alrededor del 50% de los enfermos con IC mueren en una situación de fallo cardíaco refractario, mientras que la otra mitad fallece por muerte súbita, presumiblemente relacionada con arritmias.

Las principales enfermedades subyacentes que conducen a la IC son la aterosclerosis coronaria y la HTA. Por lo tanto, la actuación sobre los factores de riesgo de la aterosclerosis y el tratamiento de la HTA deberían disminuir la incidencia de IC. Además, el tratamiento trombolítico precoz en el IAM disminuye la lesión miocárdica y, por tanto, la posibilidad de desarrollar IC. Algunos fármacos hipotensores pueden modificar el proceso de remodelación ventricular y disminuir la hipertrofia ventricular, por lo que serían también eficaces en prevenir el fallo cardíaco.

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