Los depósitos en estos órganos pueden pasar inadvertidos microscópicamente o pueden dar lugar a una hepatomegalia moderada a intensa. El amiloide aparece primero en el espacio de Disse y después va cercando progresivamente entre las células parenquimatosas hepáticas adyacentes y a los sinusoides.
Con el tiempo, los hepatocitos se deforman, sufren atrofia por presión y acaban desapareciendo de forma que se produce una sustitución total de grandes zonas del parénquima hepático.
Son frecuentes la afectación vascular y los depósitos de células de kuffer. La función del hígado suele estar preservada a pesar de que a veces su afectación es muy intensa.
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La cirrosis biliar primaria (CBP) es una entidad clínica que se caracteriza por la lesión de los conductos biliares intrahepáticos, aumento de las fosfatasas alcalinas, anticuerpos antimitocondriales y concentraciones elevadas de IgM. Su diagnóstico es posible en varios estadios de la enfermedad (en los iniciales los pacientes no tienen una cirrosis establecida). Suele afectar las mujeres, en las que se sospechará ante un patrón de colostasis intrahepática y prurito persistente.
Aunque no se conoce su etiología, existen datos que sugieren una respuesta inmunitaria alterada. Más del 95% de los pacientes presentan anticuerpos antimitocondriales de tipo IgG. Los sujetos con CBP pueden tener una deficiencia de linfocitos T supresores. A menudo se asocia a otras enfermedades autoinmunes (síndrome de Sjögren, tiroiditis de Hashimoto y síndrome de CREST).
La vigilancia se centrará en la búsqueda de otras enfermedades asociadas y en la detección y tratamiento de la osteoporosis y/u osteomalacia frecuente en este tipo de pacientes (aporte de vitamina D en forma de 25-hidroxi-D3 o 1,25-dihidroxi-D3). No existe un tratamiento farmacológico eficaz y probablemente el trasplante hepático sea el único procedimiento que se pueda ofrecer a estos pacientes, por lo que deberán estar controlados en centros de referencia.
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Como consecuencia de la mejora en las condiciones higiénico-sanitarias, el patrón epidemiológico de la hepatitis A en España ha variado considerablemente en los últimos años. Distintos estudios seroepidemiológicos evidencian este cambio.
Entre 1977 y 1985 (Vargas, 1987) se detectó una disminución en la prevalencia de anticuerpos del VHA en el grupo de edad de 11 a 21 años del 49 al 30%. Más tarde (Gil, 1991), en un estudio con niños y adolescentes de 6 a 18 años, se encontró una prevalencia del 6% y recientemente (Bayas, 1996), en un estudio realizado en estudiantes de profesiones sanitarias con una media de edad de 23 años, encontró una prevalencia de anti-VHA de 14,2%. Estos resultados ponen de manifiesto que gran parte de la población adulta joven es susceptible a la infección.
Si se tiene en cuenta que las formas clínicas sintomáticas, graves y fulminantes de la hepatitis A son mucho más frecuentes en los adultos, es posible que en un futuro deba plantearse la posibilidad de incluir la vacuna de la hepatitis A en el calendario vacunal sistemático del niño o del adolescente.
Recientemente se ha comercializado en España una vacuna contra la hepatitis A eficaz y con buena tolerancia, que está disponible aunque con un uso restringido, ya que se trata de una especialidad en la que la receta del Servicio Nacional de Salud precisa de visado.
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Definición: enfermedad hepática de etiología variable ( alcohol, drogas, sobrecarga de Fe++, virales, etc.) –> multicausal, la cuál presenta determinadas características que siempre están presentes no importa cuál sea la etiología.
La arquitectura de la totalidad del hígado distorsionada por cicatrices fibrosas; se pierde la trabécula hepática normal.
Luego puede aparecer fibrosis, inicialmente laminar, que luego es severa –> fibroesclerosis masiva que puede sustituir casi todo el parénquima hepático.
La presencia de nódulos regenerativos; es un elemento distintivo y diagnóstico. Los nódulos constituyen un intento reparativo del hígado ante la agresión: los hepatocitos se multiplican –> son regenerativos; pierden la eosinofilia y tienen 2 o más núcleos; son balonados; rodeados completamente por bandas de fibrosis.
Deben existir micro y macronódulos para realizar el diagnóstico de cirrosis.
Micronódulos: se ven con microscopio óptico, le dan al hígado un aspecto finamente granular.
Los macronódulos: se ven a simple vista en la biopsia o por laparoscopía.
La cirrosis es una enfermedad dinámica: en un momento dado se encuentran en el parénquima hepático zonas en diferentes etapas evolutivas, ya que es una enfermedad que evoluciona en empujes.
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Aunque su incidencia no es alta, y la mayor parte de estos tumores son asintomáticos, el hallazgo frecuente durante estudios realizados por síntomas no específicos abdominales o durante el acto operatorio de otras lesiones ha aumentado su importancia, ya que plantean en algunas ocasiones diagnósticos diferenciales con neoplasias malignas.
Los lipomas primarios del hígado son sumamente raros, y no se han observado liposarcomas primarios. Muchas lesiones han sido halladas incidentalmente durante la cirugía o en evaluaciones de otras patologías. En algunos casos son múltiples.
El tratamiento en los casos sintomáticos es la resección sin margen de seguridad dado que no se malignizan. Otros tumores benignos raros son los mixomas, leiomiomas, mesoteliomas y fibromas, que pueden dar síntomas como dolor o efecto de masa.
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Descripta por primera vez en 1856 por Bristowe, esta rara enfermedad se caracteriza por quistes múltiples, distribuidos en forma difusa a través del hígado y puede o no asociarse con poliquistosis renal. Hasta 1986 se creía que la poliquistosis renal y hepática eran una sola entidad. El gen responsable de esta enfermedad hepatorrenal se encentra en el cromosoma 16 y es posible diagnosticarlo en la etapa prenatal por el estudio de ADN. Por otro lado, la transmisión hereditaria de la hepática no asociada a renal todavía no ha podido establecerse.
La prevalencia de la enfermedad ha aumentado del 0,003% en 1959, hasta el 0,13 en 1998. Esto se debe probablemente a que un mayor número de pacientes permanecen vivos gracias a la hemodiálisis, lo cual permite que se desarrolle la enfermedad hepática. Aunque se la reconoce habitualmente en adultos, se han comunicado casos en todas las edades.
La relación hombre/ mujer es ½, hasta ¼ en la mayoría de las series. Se ha descrito una mayor proporción de quistes en mujeres con múltiples embarazos, lo cual sugiere que la poliquistosis hepática está influida por estrógenos.
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Los quistes simples del hígado son formaciones quísticas intrahepáticas micro o macroscópicas, de origen congénito o no, que contiene líquido seroso y no se comunican con la vía biliar intrahepática o extrahepática.
Se los ha denominado también quistes hepáticos benignos, quiste uniloculares, quistes solitarios del hígado, quistes no parasitarios o quiste hepáticos congénitos.
Si bien los quistes simples han sido considerados por largo tiempo una rara enfermedad, con el advenimiento de la ecografía y la tomografía su hallazgo es más frecuente en la actualidad, su incidencia en algunas autopsias de adultos es del 1 al 5%. Los quistes simples asintomáticos son más frecuentes en las mujeres, pero los sintomáticos o complicados son aún mucho más frecuentes en mujeres con una relación 9/1 mujeres/hombres.
Los quistes simples se localizan más fácilmente en el lóbulo derecho, suelen hacerse sintomáticos con más frecuencia en personas de 40 a 50 años, casi el 60% de los quistes voluminosos se observan en pacientes mayores a 50 años de edad.
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Por su volumen, constitución y ubicación, el hígado esta expuesto a ser lesionado en los traumatismos que toman el abdomen y la base del tórax.
En los traumatismos hepáticos predominan los síntomas de hemorragia interna con reacción peritoneal. La pared abdominal o base del tórax con frecuencia se observan, en la zona del trauma, equimosis, hematoma y heridas, acompañadas también de fracturas costales.
El laboratorio puede mostrar leucocitosis asociada a anemia y alteraciones de algunos de los elementos del hepatograma; en el examen del líquido obtenido por punción abdominal se hallan componentes de la bilis, enzimas pancreáticas y sangre.
Como métodos complementarios de diagnostico debe recurrirse al estudio radiográfico del tórax y abdomen, tomografía computada (gold Standard) incluyendo exámenes contrastados de órganos huecos vecinos buscando elevación del diafragma, desplazamiento y perforaciones viscerales o fracturas costales.
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La edad de comienzo y la presentación clínica de la enfermedad de Wilson son extraordinariamente variables, pero es raro que se manifieste antes de los 6 años.
La forma de presentación más frecuente es la de una hepatopatía crónica, las alteraciones neuropsiquiátricas, como los cambios de comportamiento, la psicosis franca o un síndrome análogo a la enfermedad de Parkinson, constituyen la manifestación inicial en el resto de los casos.
El diagnóstico bioquímico de la enfermedad de Wilson depende del descenso de la ceruloplasmina sérica, del mayor contenido de cobre en el hígado y del aumento de la excreción urinaria del metal.
El diagnóstico precoz y el tratamiento a largo plazo con productos quelantes del cobre como la D-penicilamina, han modificado de manera espectacular la evolución habitualmente progresiva de la enfermedad.
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La bilirrubina en sangre se utiliza para valorar la ictericia clínica o buscar su presencia, también es útil para determinar se los recién nacidos requieren de exsanguineotransfusión o tratamiento a base de luz.
Las fracciones que se elevan ayudan a diferenciar entre las ictericias pre-hepáticas (hemólisis por ejemplo), hepáticas y post-hepáticas (litiasis o colangítis por ejemplo).
Las concentraciones de bilirribuina pueden determinarse en un muestra de sangre venosa, o en la orina, lo cual ya determinaría algún trastorno.
Los valores normales de referencia son los siguientes: en sangre: bilirrubina no conjugada= 0,2-0,7 mg/dl (indirecta), conjugada= 0,1-0,4 mg/dl (directa), total= 0,2-1,2 mg/dl.
En orina, en condiciones normales la presencia de bilirrubina en sangre debe ser negatativo.
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La cirrosis hepática se refiere a la lesión del hígado como resultado de inflamación crónica. Las células del parénquima hepático son sustituídas por tejido conectivo o fibroso (de cicatrización), o tejido adiposo, a este proceso se le llama reparación del estroma.
El hígado tiene una gran capacidad para la regeneración del parénquima y la reparación del estroma se presenta en cualquier célula parenquimatosa que muere o en células que reciben daño continuo durante un tiempo prolongado.
Los síntomas de la cirrosis hepática incluyen ictericia, edemas, hemorragia incontrolada, aumento de sensibilidad a los fármacos, trastornos psíquicos (encefalopatía hepática) y trastornos hormonales como la ginecomastia.
La cirrosis puede estar causada por infecciones por virus como hepatitis, ciertas sustancias químicas, el alcohol principalmente y parásitos. Es una entidad que no tiene cura, una vez que se llega a la etapa de cirrosis el paciente tiene una expectativa de vida de aproximadamente 5 años.
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Las metástasis hepáticas son frecuentes en el curso de diversas neoplasias, principalmente cáncer colo-rectal, pulmón, mama, hipernefroma, páncreas y tumores neuroendócrinos.
Pueden ser asintomáticos, más bien manifestarse en forma de dolor en el hipocondrio derecho, asociado a síndrome tóxico, detectándose en la paraclínica (funcional hepático) un patrón colestático de intensidad variable.
Muy raramente la metástasis hepáticas pueden simular clínicamente una hepatopatía crónica o una insuficiencia hepática aguda. Por lo contrario, se detectan mediante ecografía o tomografía computada, y en caso necesario se confirman mediante punción aspirativa.
El pronóstico y el tratamiento de los pacientes con metástasis hepáticas dependen de la neoplasia primaria y del estadío del tumor. En las secundarias a cáncer de origen digestivo puede estar indicada la resección quirúrgica en función de su número y localización.
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El hepatoblastoma afecta de forma casi exclusiva a niños menores de 5 años y se manifiesta por un síndrome tóxico asociado a distensión abdominal. La pubertad precoz es su manifestación más característica.
En la paraclínica se resalta la presencia de anemia y trombocitosis, y la alfafetoproteína esta elevada en el 90% de los casos.
El diagnóstico se establece por métodos imagenológicos como pueden ser la ecografía, resonancia nuclear magnética, o tomografía computada.
En lo estrictamente anatomopatológico, existen dos patrones, el epitelial, que esta constituido por hepatocitos de aspecto embrionario o fetal, y el mixto, que además contiene elementos mesenquimatosos como restos de tejido óseo.
El tratamiento de elección para esta patología es la resección quirúrgica del tumor, o el trasplante hepático.
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La asociación en el consumo crónico de bebidas alcohólicas y el desarrollo de enfermedades hepáticas es conocido desde la antigüedad, aunque hasta hace poco tiempo se considera que la enfermedad hepática era consecuencia de las deficiencias nutricionales que suelen asociarse al alcoholismo, más que debida al efecto tóxico directo del etanol.
En la actualidad existen suficientes datos epidemiológicos, clínicos y experimentales que permiten afirmar, que, aunque existen otros factores que pueden contribuir a sus efectos tóxicos, el consumo crónico de alcohol es el responsable del desarrollo de la lesión hepática.
Las lesiones que el alcohol le puede causar al hígado son muy variadas, y van desde una esteatosis hepática (lesión reversible), hasta el desarrollo de una cirrosis que es de pronóstico letal.
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