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El virus del herpes simple (VHS) tipo 2 es la causa del 70 al 90% de las infecciones herpéticas genitales. La infección por el virus tipo 1 puede ser el resultado de un contacto sexual orogenital. Las infecciones primarias son asintomáticas hasta un 75% de pacientes con infección por el tipo 2 y en el 90% del tipo 1, como también ocurre en las infecciones recurrentes.

Una infección herpética inicialmente asintomática puede pasar a ser sintomática, así como una persona infectada asintomática puede eliminar virus en cantidad suficiente para provocar en su pareja una infección sintomática. Esto explicaría la presentación de lesiones herpéticas genitales en pacientes que mantienen una relación sexual estable.

La eliminación del virus en portadores asintomáticos es intermitente y se produce en menor cuantía que en los pacientes que presentan lesiones. La mayor parte de las infecciones se contraen a partir de parejas sexuales que son portadoras asintomáticas del virus.


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La afectación por virus del herpes se produce por contacto de las partículas víricas con células epiteliales de la mucosa o piel, o por saliva. El período de incubación acostumbra a ser de una semana aunque puede variar entre 1 y 27 días, emigrando el virus por las terminaciones nerviosas sensitivas de la piel o mucosas al cuerpo ganglionar donde penetra en el núcleo formando nuevas partículas víricas.

El genoma vírico, después del episodio inicial queda acantonado en el núcleo celular, donde puede reactivarse por motivos no bien conocidos. Hasta los años sesenta, el 90% de los adultos tenían anticuerpos, en la actualidad este porcentaje ha disminuido a la mitad. La mayoría de los pacientes con anticuerpos están asintomáticos y menos de la mitad tienen recurrencias (47% con Ac-VHS-1 y un 20-30% con Ac-VHS-2).


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La ruta que toman los materiales que llegan al cuerpo celular por medio del transporte axonal es la ruta por la que los virus herpes y los virus de la rabia pueden hacer su llegada a los cuerpos nerviosos, en donde se multiplican y producen el daño.

La toxina producida por las bacterias tetánicas utilizan la misma vía para alcanzar el sistema nervioso central , de hecho, el tiempo que se demoran entre la liberación de la toxina y su primer aparición de los síntomas se debe en parte al tiempo que se requiere para la movilización de la toxina por medio del transporte axonal.

Es por eso que la lesión de proclividad al tétanos de la cabeza o el cuello, o de una mordedura en esta región por un perro rabioso, un murciélago u otro animal es más seria que la introducción de la bacteria por alguna extremidad.

Si la bacteria esta más cerca del cerebro, el período de incubación es más corto y el tratamiento para prevenir la enfermedad requiere de medidas de urgencia.


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El virus del herpes labial se consolida día a día como sospechoso de estar implicado en la enfermedad de alzheimer no hereditaria, la más común.

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