Los cambios en el fondo de ojo, especialmente el aumento de la excavación en la cabeza del nervio óptico, son la principal prueba de la existencia de glaucoma. La excavación es el área de depresión en el centro de la papila. Normalmente es redondeada y de contorno regular.

El cambio inicial en el glaucoma consiste en su elongación, sobre todo en el lado temporal. Los cambios tardíos consisten en un aumento de la profundidad y el diámetro de la excavación fisiológica, el desplazamiento nasal de los vasos retinianos y aparición progresiva de palidez en la cabeza del nervio óptico, que son consecuencia de la progresiva desaparición de fibras nerviosas.

No existe acuerdo sobre el valor de la oftalmoscopia en la detección precoz del glaucoma. Para algunos autores es equivalente a la tonometría para la detección de glaucoma instaurado, pero es una prueba con poca sensibilidad y escasa especificidad. Sin embargo, es obligada la remisión al oftalmólogo si se sospechan cambios en la excavación papilar o el aspecto no es el mismo en ambos ojos.

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Para el médico de Atención Primaria la tonometría mediante el tonómetro de Schiotz es el método más fácil para medir la PIO. La tonometría de aplanación es aceptada como un método más exacto y fiable, pero al ser necesaria una lámpara de hendidura el equipo es caro y la técnica requiere mayor entrenamiento. Los sistemas de no contacto no son aconsejables por su precio y por la dificultad de calibración.

El problema en el cribado tonométrico es que la relación entre PIO y glaucoma es inexacta. Dentro de ciertos límites, hay que conseguir una sensibilidad y una especificidad adecuadas de cribado para determinar por edades el nivel de PIO a partir del cual se remite el paciente al oftalmólogo.

Si se derivan enfermos con presiones moderadamente elevadas, podemos conseguir una gran sensibilidad en la muestra, pero poca especificidad. Para cada programa es aconsejable establecer los valores de remisión de común acuerdo con el oftalmólogo que ha de continuar el estudio del paciente sospechoso.

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El glaucoma no es sólo una causa de ceguera debido a un incremento de la PIO. La desaparición progresiva de fibras en la papila del ojo glaucomatoso es el resultado de un desequilibrio entre el aporte vascular a la cabeza del nervio óptico y la PIO. El déficit vascular es el precursor inmediato de la lesión en el nervio y de la pérdida de visión.

La hipertensión ocular incrementa la resistencia vascular y agrava cualquier grado de insuficiencia previa. Sin embargo, la relación entre PIO y defecto de campo visual glaucomatoso es distinta para cada ojo. Hay una gran variación individual en la capacidad de tolerar una PIO elevada sin sufrir pérdida visual. La media de tiempo en que una tensión intraocular moderadamente elevada produce defectos en el campo visual se ha estimado en 18 años. La incidencia de aparición de defectos glaucomatosos de campo visual en pacientes con hipertensión ocular ha sido del 1% por año de seguimiento.

La pérdida de campo visual debida a glaucoma es irreversible. El proceso patológico no puede detenerse en sentido estricto respecto al momento en que se inicia el tratamiento.
El glaucoma se puede controlar por medios farmacológicos o quirúrgicos. En todos los casos el objetivo es disminuir la PIO. Hay consenso desde el punto de vista clínico en que el nervio óptico es tanto más vulnerable al incremento de la tensión intraocular cuanto más lesionado se halla previamente. Se debe conseguir una PIO baja y continuada para evitar la progresión de la atrofia del nervio óptico.

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Se caracteriza por la atrofia del nervio óptico debida a isquemia crónica de la papila, que en la mayoría de casos está causada por una PIO anormalmente alta. En el glaucoma de ángulo abierto (GAA) primario la elevación de la presión intraocular (PIO) se da en ausencia de otras patologías oftálmicas. Se debe a la incompetencia de la malla trabecular situada en el ángulo de la cámara anterior para evacuar el humor acuoso. En sentido estricto, la enfermedad no se puede prevenir o curar, pero la experiencia clínica demuestra que la ceguera puede prevenirse mediante la detección precoz y un buen control de la PIO.

El glaucoma secundario se asocia con inflamación ocular, traumatismos o neoplasias y frecuentemente se presenta en pacientes que ya están bajo tratamiento por un oftalmólogo. El glaucoma agudo de ángulo cerrado es una enfermedad sintomática; el paciente presenta dolor ocular o cefalea asociado a disminución de agudeza visual durante el ataque.

El GAA es, con mucho, el más frecuente. Es la causa de ceguera de curso más insidioso. La detección de pacientes asintomáticos que pueden desarrollar pérdida de visión irreversible depende de la práctica de un cribado de glaucoma en Atención Primaria.

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La segunda causa más común de ceguera, en especial en ancianos es el glaucoma. Se trata de un grupo de trastornos caracterizados por presión intraocular anormalmente alta que se debe a la producción de humor acuoso dentro del globo ocular.

El humor acuoso no regresa al torrente sanguíneo a través del seno venoso de la esclerótica (conducto de Schlemm) tan rápidamente como se forma, por lo tanto el líquido se acumula y entonces se comprime el cristalino hacia el cuerpo vítreo, aplicando una presión en las neuronas de la retina.

Si la presión continúa por un período prolongado, el glaucoma avanza de una alteración visual leve, a una más grave, hasta el punto en que las neuronas de la retina se destruyen, dando por resultado la destrucción del disco óptico, defectos en el campo visual y ceguera.

El tratamiento de esta patología es a base de fármacos como timolol y acetazolamida. Otra alternativa es la cirugía con rayo láser.

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Científicos del Instituto de Oftalmología de la Universidad de Londres han logrado demostrar,  que las mismas proteínas que forman las placas seniles en el cerebro de los enfermos de alzheimer  también están presentes en las personas con glaucoma.
Es la primera vez que se encuentra un vínculo entre el alzheimer y el glaucoma, lo cual no quiere decir  que todas las personas con glaucoma padecerán alzheimer y viceversa.

En los enfermos de alzheimer, la proteína beta amiloide favorece la formación de unas placas en las neuronas y en los vasos sanguíneos cerebrales.

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El glaucoma es una enfermedad que si no se toman precauciones, puede provocar ceguera.
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