Se define como bocio nodular cualquier masa que produce asimetría de la glándula tiroidea. Puede tratarse de un único nódulo (nódulo solitario) o de varios de ellos (bocio multinodular).

Es un hallazgo exploratorio relativamente frecuente y su prevalencia en la población general depende del método diagnóstico que se emplee para su detección. En los estudios en los que se ha utilizado únicamente la palpación se ha hallado una prevalencia de un 4-6%, mientras que, en los que se ha diagnosticado tras necropsia (Clínica Mayo), las cifras superan el 50% de los individuos sin sospecha clínica. Esto es debido en parte a que la palpación permite únicamente detectar nódulos mayores de 1 cm.

Los dos estudios poblacionales más notables han sido los de Escocia (Whickham) en el que la prevalencia de bocio nodular fue del 0,8% en los hombres y 5,3% en las mujeres, y el de Framingham (población entre 30 y 59 años) que constató una frecuencia del 1,5% en los hombres y del 6,4% en el sexo femenino. En este último, y tras un seguimiento de 15 años, se constató que la incidencia anual era del 0,1%.

El bocio nodular es más frecuente (50%) en los individuos mayores de 50 años y después de los 80 años puede afectar el 65% de los hombres y el 80% de las mujeres. Predomina en el sexo femenino (relación 4/1), en individuos que han recibido radiación terapéutica a nivel de cabeza y cuello (38,4% de nódulos) o accidental (Chernobil) y en los que viven en zonas con déficit de yodo. La importancia clínica reside en su posible malignidad, disfunción hormonal o problemas por compresión a nivel local y mediastínico.

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La síntesis de los esteroides comienza a punto de partida del colesterol. La biosíntesis se separa luego en 3 ramas o caminos metabólicos, que concluyen en diferentes moléculas, ya sea gluco, mineralo o sexocorticoides, con distintas características en sus moléculas y en su acción biológica.

En este proceso metabólico actúan distintas enzimas hidroxilasas que pertenecen a un conjunto de genes: citocromo p 450, teniendo cada enzima características particulares.

La falta de alguna de estas enzimas puede causar enfermedad. La hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) es el producto de la falta de algunas de estas enzimas. La falta de cada una de estas enzimas tiene sus particularidades

La HSC se expresa en general desde el nacimiento, aunque si el trastorno es muy leve se puede manifestar más tardíamente (ej. en la adolescencia).

Estos trastornos no son muy frecuentes (1 cada 5,000 nacimientos).

El déficit de la 21-hidroxilasa es el más frecuente, y causa interrupción de la cadena sintética (a nivel de la progesterona), por lo que no se sintetiza cortisol; la falta de cortisol estimula los mecanismos de retrocontrol hipotálamo-hipofisario, segregándose mucha ACTH (falta el control negativo). Además, la desviación en la biosíntesis causa la acumulación de DHEA y delta 4 - androstenediona, que son los principales esteroides androgénicos suprarrenales (el testículo sintetiza fudamentalmente testosterona). Si esto ocurre en un feto de sexo femenino, sometido intraútero a cantidades importantes de andrógenos, se  produce una masculinización del tracto genital: al nacimiento se manifiesta como un RN con genitales indefinidos o ambiguo: desde hipertrofia del clítoris, hasta modificaciones de los labios mayores (aspecto escrotiforme), aspecto peneano del clítoris por hipertrofia, crecimiento del capuchón del clítoris que simula un prepucio, pudiendo  asociar otras malformaciones: hipospadia, desembocadura común de la vagina y la uretra en una cloaca. La ambiguedad sexual puede ocurrir por varias causas, siendo la HSC, en particular el déficit de la 21-hidroxilasa, una de ellas.

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Se entiende por bocio el aumento de tamaño de la glándula tiroides, lo cual implica un peso mayor de 30 grms. El bocio nodular o multinodular eutiroideo (también llamado adenoma no tóxico) es una entidad benigna, de etiología desconocida, que se caracteriza por el aumento del tejido tiroideo en forma de uno o múltiples nódulos, sin que exista exceso de secreción hormonal.

Ocurre con mayor frecuencia en mujeres, puede ser esporádico, familiar o endémico por deficiencia de yodo en la dieta (cada vez menos frecuente).

Se cree que se origina por una estimulación prolongada de TSH, debida a una insuficiencia relativa de hormona tiroidea, si bien esta teoría no ha sido confirmada.

El bocio nodular eutiroideo se presenta como una masa cervical indolora que puede ocasionar molestas estéticas o síntomas compresivos (disfagia, disnea, disfonía) según su dimensión, ubicación y evolución.

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La infección aguda de la glándula de Batrholin produce una inflamacion aguda de la glándula (adenitis) y puede causar un acceso de Bartholin.

Los quistes de Bartholin son bastante frecuentes, aparecen a cualquier edad y se deben a obstrucción del conducto de Bartholin, precedida generalmente por una infección.

Estos quistes pueden alcanzar un tamaño bastante grande, de 3 a 5 centímetros de diámetro. Este quiste esta tapizado por el epitelio de transición del conducto normal de la glándula o por un epitelio con metaplasia escamosa.

Los quiste producen dolor y molestias locales, y pueden ser extirpados o abiertos de forma permanente en un proceso que se denomina “marsipialización”.

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La tiroiditis de Hashimoto se manifiesta clínicamente por un aumento difuso e indoloro de la glándula tiroides, asociado frecuentemente a cierto grado de hipotiroidismo en mujeres de mediana edad.

El aumento de tamaño suele ser simétrico y difuso, pero en algunos casos esta lo bastante localizado como para sospechar una neoplasia.

La evolución clínica habitual es hacia el hipotiroidismo, pero en algunos casos, es frecuente que al principio se manifieste como hipertiroidismo por la tirotoxicosis causada por la rotura de los folículos de la glándula, con la consiguiente liberación de grandes cantidades de hormona tiroidea.

Durante esta fase los niveles de T3 Y T4 se encuentran elevados, y la TSH baja, y la captación de radioyodo por parte de la glándula es baja.

Cuando sobreviene la etapa de hipotiroidismo, los niveles séricos de T3 Y T4 caen progresivamente, y la TSH comienza a elevarse. Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto corren más riesgo de desarrollar linfomas de células B.

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Los tumores de las células cromafines de la medula suprarrenal denominados feocromocitomas, causan hipersecreción de las hormonas medulares.Tales tumores son, por lo general, benignos.

La secreción excesiva provoca aumento de la frecuencia cardiaca cefalea, hipertensión arterial, concentraciones altas en sangre y orina, índice elevado del metabolismo basal, rubor facial, nerviosismo, diaforesis, disminución de la motilidad intestinal y vértigo.

Puesto que las hormonas medulares crean los mismos efectos que la estimulación nerviosa simpática, la hipersecreción coloca al individuo en una versión prolongada de respuesta de defensa. Esta situación termina por desgastar al cuerpo y el individuo sufre debilidad general.

El único tratamiento definitivo de feocromocitoma es la extirpación quirúrgica del tumor o los tumores. El feocromocitoma es una de las causas curables de hipertensión arterial que se investiga cuando un paciente presenta crisis hipertensivas.

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