Su influencia sobre el crecimiento en longitud es moderada, pues a diferencia de la GH no tienen ningún efecto sobre la proliferación celular pero son de extrema importancia para la maduración ósea y el desarrollo del sistema nervioso central.

En el hombre el desarrollo y la mielinización del sistema nervioso central se producen desde la mitad de la gestación al segundo año de vida posnatal. Si el déficit de hormonas tiroideas se produce cuando se han completado estos procesos sólo ocasionará un intenso retraso estatural y de maduración ósea, sin déficit intelectual.

Además de un efecto directo sobre el hueso, las hormonas tiroideas estimulan la liberación de GH por la hipófisis, aumentan la concentración de IGF-I y potencian la acción de la IGF-I sobre los tejidos periféricos.

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Las acciones de la GH están mediadas a través de péptidos conocidos como somatomedinas (Sm) o insulin-like growth factor (IGF), que tienen una estructura similar a la insulina humana y se sintetizan fundamentalmente en el hígado. En el plasma humano se han aislado dos IGF (la IGF-I o somatomedina C y la IGF-II). Actúan estimulando el crecimiento del cartílago favoreciendo la incorporación de sulfato a los mucopolisacáridos; y a la vez ejercen un control negativo sobre la liberación de las hormonas hipotalámicas (GHRH, SS) y de la GH.

Las concentraciones de SmC/IGF-I son dependientes de la GH y, además, varían con la edad, siendo bajos en las etapas iniciales de la infancia, máximos en la adolescencia y descienden a partir de los 50 años.

Las somatomedinas están bajo otras influencias, además de la GH: los estados de malnutrición, las enfermedades crónicas, el ayuno o la diabetes producen su disminución y, por el contrario, están elevadas en los niños obesos.

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