El cirrótico no complicado tiende al meteorismo, a un ritmo irregular de deposiciones y presenta cierta dificultad digestiva. La dieta deberá adaptarse a estos problemas: a) evitar los alimentos flatulentos, así como los guisos de larga digestión; b) seguir una dieta astringente durante los días en que aparezcan diarreas, y c) la base será seguir una alimentación saludable, normoproteica, adaptada a la disminuida actividad física que realice el paciente.
Las complicaciones con traducción dietética son la ascitis y la encefalopatía hepática.
Durante una ascitis, el cirrótico seguirá una dieta hiposódica bastante estricta (de unos 1.000 mg de sodio al día), así como una limitación en la ingesta hídrica. A menudo, se indican diuréticos y sales de potasio. Se impone el control del ionograma periódicamente.
La encefalopatía hepática del cirrótico, con anastomosis portocava o sin ella, requiere una dieta hipoproteica. La cantidad máxima de proteínas a administrar oscila entre 25 y 50 g día, según la tolerancia.
El resultado clínico suele ser bueno a corto plazo, pero provoca una disminución aún mayor de la albúmina plasmática. Muchos autores recomiendan suplementar por ello estas dietas hipoproteicas con aminoácidos especiales, los ramificados (isoleucina, leucina y valina), los cuales contribuyen a la nutrición proteica y no provocan encefalopatía.
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Definición: enfermedad hepática de etiología variable ( alcohol, drogas, sobrecarga de Fe++, virales, etc.) –> multicausal, la cuál presenta determinadas características que siempre están presentes no importa cuál sea la etiología.
La arquitectura de la totalidad del hígado distorsionada por cicatrices fibrosas; se pierde la trabécula hepática normal.
Luego puede aparecer fibrosis, inicialmente laminar, que luego es severa –> fibroesclerosis masiva que puede sustituir casi todo el parénquima hepático.
La presencia de nódulos regenerativos; es un elemento distintivo y diagnóstico. Los nódulos constituyen un intento reparativo del hígado ante la agresión: los hepatocitos se multiplican –> son regenerativos; pierden la eosinofilia y tienen 2 o más núcleos; son balonados; rodeados completamente por bandas de fibrosis.
Deben existir micro y macronódulos para realizar el diagnóstico de cirrosis.
Micronódulos: se ven con microscopio óptico, le dan al hígado un aspecto finamente granular.
Los macronódulos: se ven a simple vista en la biopsia o por laparoscopía.
La cirrosis es una enfermedad dinámica: en un momento dado se encuentran en el parénquima hepático zonas en diferentes etapas evolutivas, ya que es una enfermedad que evoluciona en empujes.
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Es una complicación frecuente y grave de los pacientes con cirrosis hepática y ascitis y se caracteriza por una infección del líquido ascítico sin que existan focos infecciosos intraperitoneales.
El cuadro clínico es muy variable e incluye desde las manifestaciones típicas de peritonitis, con dolor abdominal espontáneo que aumenta al palpar el abdomen, descompresión abdominal dolorosa, fiebre y/o escalofríos e íleo paralítico, hasta los casos asintomáticos o paucisintomáticos.
En otras ocasiones se manifiesta por un empeoramiento de la función hepática, encefalopatía y/o insuficiencia renal. Por último, en ocasiones la peritonitis bacteriana espontánea puede comenzar clínicamente en forma de shock séptico.
Dado este espectro clínico tan variable y su elevada frecuencia, es recomendable analizar el líquido ascítico de forma sistemática a todos los pacientes que ingresan al hospital con ascitis y también a aquellos ya hospitalizados que desarrollen fiebre, síntomas sugestivos de peritonitis, encefalopatía o empeoramiento de la función hepática o renal.
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La cirrosis hepática se refiere a la lesión del hígado como resultado de inflamación crónica. Las células del parénquima hepático son sustituídas por tejido conectivo o fibroso (de cicatrización), o tejido adiposo, a este proceso se le llama reparación del estroma.
El hígado tiene una gran capacidad para la regeneración del parénquima y la reparación del estroma se presenta en cualquier célula parenquimatosa que muere o en células que reciben daño continuo durante un tiempo prolongado.
Los síntomas de la cirrosis hepática incluyen ictericia, edemas, hemorragia incontrolada, aumento de sensibilidad a los fármacos, trastornos psíquicos (encefalopatía hepática) y trastornos hormonales como la ginecomastia.
La cirrosis puede estar causada por infecciones por virus como hepatitis, ciertas sustancias químicas, el alcohol principalmente y parásitos. Es una entidad que no tiene cura, una vez que se llega a la etapa de cirrosis el paciente tiene una expectativa de vida de aproximadamente 5 años.
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La asociación en el consumo crónico de bebidas alcohólicas y el desarrollo de enfermedades hepáticas es conocido desde la antigüedad, aunque hasta hace poco tiempo se considera que la enfermedad hepática era consecuencia de las deficiencias nutricionales que suelen asociarse al alcoholismo, más que debida al efecto tóxico directo del etanol.
En la actualidad existen suficientes datos epidemiológicos, clínicos y experimentales que permiten afirmar, que, aunque existen otros factores que pueden contribuir a sus efectos tóxicos, el consumo crónico de alcohol es el responsable del desarrollo de la lesión hepática.
Las lesiones que el alcohol le puede causar al hígado son muy variadas, y van desde una esteatosis hepática (lesión reversible), hasta el desarrollo de una cirrosis que es de pronóstico letal.
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