El glaucoma no es sólo una causa de ceguera debido a un incremento de la PIO. La desaparición progresiva de fibras en la papila del ojo glaucomatoso es el resultado de un desequilibrio entre el aporte vascular a la cabeza del nervio óptico y la PIO. El déficit vascular es el precursor inmediato de la lesión en el nervio y de la pérdida de visión.
La hipertensión ocular incrementa la resistencia vascular y agrava cualquier grado de insuficiencia previa. Sin embargo, la relación entre PIO y defecto de campo visual glaucomatoso es distinta para cada ojo. Hay una gran variación individual en la capacidad de tolerar una PIO elevada sin sufrir pérdida visual. La media de tiempo en que una tensión intraocular moderadamente elevada produce defectos en el campo visual se ha estimado en 18 años. La incidencia de aparición de defectos glaucomatosos de campo visual en pacientes con hipertensión ocular ha sido del 1% por año de seguimiento.
La pérdida de campo visual debida a glaucoma es irreversible. El proceso patológico no puede detenerse en sentido estricto respecto al momento en que se inicia el tratamiento.
El glaucoma se puede controlar por medios farmacológicos o quirúrgicos. En todos los casos el objetivo es disminuir la PIO. Hay consenso desde el punto de vista clínico en que el nervio óptico es tanto más vulnerable al incremento de la tensión intraocular cuanto más lesionado se halla previamente. Se debe conseguir una PIO baja y continuada para evitar la progresión de la atrofia del nervio óptico.
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La retinopatía diabética forma parte de la enfermedad ocular del diabético, que incluye también la afectación de otras estructuras del ojo: cristalino (cataratas) y cámara anterior (glaucoma).
La diabetes en los países industrializados es la segunda causa de ceguera y la primera en la población de menos de 40 años (80-90% por retinopatía diabética), siendo el riesgo 10 veces superior al de la población general.
La retinopatía es, así mismo, la complicación crónica más frecuente que presentan los pacientes diabéticos. En un amplio estudio transversal sobre muestras aleatorias de los diabéticos atendidos en centros de salud de 6 comunidades autónomas, la prevalencia de retinopatía fue del 35% y la de amaurosis del 3% (GedapS, 1997), que vienen a confirmar los datos obtenidos en diferentes estudios realizados en centros de salud.
Esta prevalencia alcanza el 67% en los diabéticos con 20 años de evolución de los que un 2% sufre amaurosis completa (Klein, 1984). En la diabetes tipo 2, hasta un 3-4% de los pacientes presentan lesiones de retinopatía en el momento del diagnóstico (Krans, 1992).
Los factores que aumentan el riesgo de retinopatía son: el tiempo de evolución de la diabetes, el sexo masculino, el grado de control glucémico, el hábito de fumar (por la hipoxia consecuencia de la carboxihemoglobina) y la presencia de HTA.
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Oclusión de la arteria central de la retina. Se produce una pérdida de visión súbita en el ojo afectado por isquemia aguda de la retina. Se trata de un cuadro de urgencia oftalmológica. El paciente percibe inmediatamente la falta de visión.
La vascularización de la retina interna es terminal. Si se ocluye la arteria central de la retina ésta queda anóxica. La pérdida de visión es irreversible cuando la oclusión arterial dura más de 1-2 horas y, quizá, menos.
La oclusión puede deberse a factores locales o a enfermedades cardiovasculares. La mayor parte de las oclusiones se producen por embolización. Ante una oclusión de la arteria central de la retina hay que investigar en el paciente la presencia de posibles enfermedades embolizantes cardíacas, arteriales, hematológicas, etc. En pacientes mayores hay que descartar una arteritis.
Clínicamente, la pérdida subjetiva de visión se acompaña de ausencia de reflejo fotomotor en la pupila del ojo afectado, con contracción consensual normal al iluminar el otro ojo. Oftalmoscópicamente, se observa una retina blanquecina con vascularización poco visible o visible en fragmentos, con el color normal de la mácula destacando sobre el fondo pálido de la retina isquémica.
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La arterítis (de la temporal) de células gigantes es la vasculítis más frecuente, es una inflamación aguda y crónica, a menudo granulomatosa, de las arterias de mediano y pequeño tamaño que afecta principalmente a las arterias de la cabeza, especialmente a las arterias temporales, pero también a las arterias vertebrales y oftálmicas. Estas últimas pueden provocar ceguera.
En otras formas de este proceso, se han encontrado lesiones en las arterias de cualquier parte del cuerpo, y en algunos casos afectaban al cayado aórtico, produciendo las llamadas aortitis de células gigantes.
La enfermedad es más frecuente en personas mayores de 50 años, clínicamente comienza con síntomas generales vagos como fiebre, fatiga y pérdida de peso, y en la mayoría de los casos hay dolor facial o cefalea que sigue el trayecto de la arteria temporal.
Los síntomas más graves son los oculares, que aparecen bruscamente en la mitad de los pacientes, y van desde diplopía hasta la pérdida transitoria o permanente de la visión.
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Una forma seria de conjuntivitis contagiosa crónica recibe el nombre de tracoma, la causa única más grande de ceguera en el mundo. Esta causada por la bacteria Chlamydia Trachomatis, la cual tiene características de virus y de bacterias.
El tracoma se caracteriza por muchas granulaciones o proyecciones en los párpados, si no se tratan estas proyecciones pueden irritar e inflamar la córnea y reducir la visión. El padecimiento produce un crecimiento excesivo de tejido subconjuntival y la invasión de vasos sanguíneos en la mitad superior del frente de la córnea. El padecimiento avanza hasta que cubre toda la córnea, provocando pérdida de la visión debido a la opacidad corneal.
Los antibióticos tales como las tetraciclinas y las sulfas destruyen a los organismos que causan el tracoma y han reducido la severidad de esta afección.
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Es un padecimiento degeneración macular senil (DMS), nuevos vasos sanguíneos crecen sobre la mácula lútea. El efecto provoca desde visión distorsionada hasta ceguera.
Esta enfermedad se toma en consideración en muchos casos nuevos de ceguera en mayores de 65 años, su causa es desconocida.
Se ha utilizado el rayo láser de manera efectiva para detener la proliferación de los vasos sanguíneos y restablecer la visión normal en algunos casos.
Con objeto de determinar si la DMS existe, se hace un prueba simple sin ninguna asistencia o instrumentos especiales, se tapa un ojo en cada ocasión y se dirige la vista en cualquier línea larga y recta, como en el marco de una puerta. Si con algunos de los ojos se percibe que la línea se dobla o se tuerce o aparece una mancha negra, es conveniente informar al médico de inmediato.
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La segunda causa más común de ceguera, en especial en ancianos es el glaucoma. Se trata de un grupo de trastornos caracterizados por presión intraocular anormalmente alta que se debe a la producción de humor acuoso dentro del globo ocular.
El humor acuoso no regresa al torrente sanguíneo a través del seno venoso de la esclerótica (conducto de Schlemm) tan rápidamente como se forma, por lo tanto el líquido se acumula y entonces se comprime el cristalino hacia el cuerpo vítreo, aplicando una presión en las neuronas de la retina.
Si la presión continúa por un período prolongado, el glaucoma avanza de una alteración visual leve, a una más grave, hasta el punto en que las neuronas de la retina se destruyen, dando por resultado la destrucción del disco óptico, defectos en el campo visual y ceguera.
El tratamiento de esta patología es a base de fármacos como timolol y acetazolamida. Otra alternativa es la cirugía con rayo láser.
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Una investigación reveló que el estudio del mapa genético de un gato permitiría conocer más sobre problemas del ser humano como la ceguera, además aportaría datos sobre enfermedades como el SIDA entre otras.
El estudio del genoma del gato mostró ciertas cualidades que únicamente se ven en hombres y felinos. Los investigadores señalaron que decodificar la secuencia genómica de los gatos podría ayudar a descubrir alguna de las causas de ciertas enfermedades incurables, además de desarrollar tratamientos más efectivos.
Cabe recordar que los gatos son los únicos animales, además del hombre, capaces de enfermar por virus de deficiencia inmune, es más el hallazgo del virus de la leucemia felina en la década de 1960 impulsó la investigación que permitió demostrar que los virus podían producir leucemias.
La investigación estuvo a cargo del doctor Stephen O’Brien, del Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos.
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