La cirrosis biliar primaria (CBP) es una entidad clínica que se caracteriza por la lesión de los conductos biliares intrahepáticos, aumento de las fosfatasas alcalinas, anticuerpos antimitocondriales y concentraciones elevadas de IgM. Su diagnóstico es posible en varios estadios de la enfermedad (en los iniciales los pacientes no tienen una cirrosis establecida). Suele afectar las mujeres, en las que se sospechará ante un patrón de colostasis intrahepática y prurito persistente.

Aunque no se conoce su etiología, existen datos que sugieren una respuesta inmunitaria alterada. Más del 95% de los pacientes presentan anticuerpos antimitocondriales de tipo IgG. Los sujetos con CBP pueden tener una deficiencia de linfocitos T supresores. A menudo se asocia a otras enfermedades autoinmunes (síndrome de Sjögren, tiroiditis de Hashimoto y síndrome de CREST).

La vigilancia se centrará en la búsqueda de otras enfermedades asociadas y en la detección y tratamiento de la osteoporosis y/u osteomalacia frecuente en este tipo de pacientes (aporte de vitamina D en forma de 25-hidroxi-D3 o 1,25-dihidroxi-D3). No existe un tratamiento farmacológico eficaz y probablemente el trasplante hepático sea el único procedimiento que se pueda ofrecer a estos pacientes, por lo que deberán estar controlados en centros de referencia.

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Aproximadamente el 3% de los hombres estériles poseen autoanticuerpos antiespermatozoide en el suero y el líquido seminal. En algunos casos, el título de anticuerpos es más elevado en líquido seminal que en el plasma, lo que sugiere la producción local de estos anticuerpos.

Se distinguen anticuerpos dirigidos contra antígenos específicos de los espermatozoides (los más patógenos) y anticuerpos que son específicos de antígenos presentes inicialmente en el líquido seminal y, de forma secundaria, fijados en los espermatozoides.

Existen datos que sugieren que las lesiones obstructivas (lesiones infecciosas con obstrucción de los conductos deferentes o vasectomía) provocan una irrupción anormal de antígenos de espermatozoides a la circulación, lo que determina un aumento de anticuerpos antiespermatozoides. Los tratamientos cortos con corticoides no tienen una eficacia totalmente comprobada.

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Se puede detectar una pericarditis aguda en pacientes con LES y con menor frecuencia asociada a artritis reumatoides, esclerodermia y panarteritis nudosa.

Existe un grupo de pericarditis cuyo mecanismo está relacionado con una reacción de hipersensibilidad y cuyo antígeno se origina en el tejido miocárdico o pericárdico lesionado. En este grupo se incluyen la pericarditis tras el infarto de miocardio (síndrome de Dressler), el síndrome pospericardiotomía (tras una intervención cardíaca) o las observadas tras un traumatismo cardíaco. De forma característica, los síntomas aparecen al cabo de 1-4 semanas de la lesión cardíaca (fiebre y dolor torácico). Estas pericarditis pueden acompañarse de pleuritis, neumonitis y artralgias. Son frecuentes las recidivas incluso meses o años después del primer episodio.

La conducta del médico de Atención Primaria incluye la detección precoz y sospecha clínica del síndrome de Dressler que puede aparecer semanas después de un infarto de miocardio; asimismo, la detección de una pericarditis como manifestación de actividad de una enfermedad sistémica.

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Alopecia areata. Se cree que está producida por un mecanismo autoinmune y se caracteriza clínicamente por una o varias placas alopécicas de instauración brusca, redondeadas u ovales, en las que hay ausencia casi completa de cabello, aunque pueden observarse algunos de 2-3 mm cuya parte superior es discretamente más ancha que su base (cabellos peládicos). La piel es de color normal o ligeramente eritematosa, está deprimida de forma discreta repecto a la piel vecina y se mantienen todos los orificios foliculares. Es una alopecia frecuente ya que su incidencia es de 17,5 casos por 1.000 habitantes/año. Puede aparecer a cualquier edad y en el 20% hay antecedentes familiares de alopecia areata.

El curso es impredecible pudiendo afectar todo el cuero cabelludo (alopecia total) e incluso todo el pelo corporal (alopecia universal), lo que ocurre en un 1-2% de los casos. El pronóstico depende del número de placas, de si afecta o no el borde del cuero cabelludo (placas ofiásicas) y de la evolución de las placas. Las recidivas son frecuentes. En el 30% siguen saliendo placas a los 2 años y en el 20% salen durante más de 10 años. En algunos casos el desencadenante del cuadro son infecciones o el estrés.

Los casos benignos sufren una repoblación espontánea en 3-6 meses. Los corticoides tópicos o intralesionales parecen acelerar la salida del cabello. De forma alternativa pueden aplicarse pomadas a base de antralina y lociones de minoxidil, solos o combinados con corticoides. Los casos extensos deben ser remitidos al dermatólogo.

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