La hiperreactividad bronquial puede estudiarse en el laboratorio mediante dos tipos de pruebas de provocación: a) inespecíficas, con fármacos como la histamina o la metacolina, o b) específicas, provocando el contacto con la sustancia que teóricamente desencadena hiperreactividad bronquial.
Sin embargo, dado que el ejercicio es un desencadenante del asma, especialmente en niños, es posible realizar una prueba simple de provocación, que permite objetivar la existencia de hiperreactividad.
Se efectúa una medida del flujo espiratorio máximo (FEM) en reposo y seguidamente se pide al paciente que inicie una carrera al aire libre, al ritmo más rápido que sea posible, pero que pueda mantenerlo durante 6 minutos. A los 3 minutos se realiza una nueva medida del FEM y de la frecuencia cardíaca (la ausencia de taquicardia sugiere que el individuo no se ha esforzado en su carrera). A los 6 minutos se toman nuevas medidas y el individuo permanece en reposo.
La recuperación se valora a los 5, 10 y 15 minutos de finalizada la prueba. Una variabilidad del FEM superior al 20% es sugestiva de hiperreactividad bronquial.
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Es la predisposición hereditaria a desarrollar reacciones alérgicas inmediatas frente a antígenos mediada por las IgE. La prevalencia de atopia en la población general es de un 20-35% (medida con pruebas cutáneas y depende del número de alergenos utilizados, la potencia, los criterios de positividad, la edad, el tabaquismo, etc.).
Existe una relación lineal entre niveles de IgE y prevalencia del asma tanto en atópicos como en no atópicos. La asociación entre atopia y asma es evidente y además la atopia se relaciona con la gravedad del asma y la presencia de hiperreactividad bronquial (HB). La sensibilización temprana a los alergenos ambientales es un fuerte marcador de aparición de asma.
La HB y la atopia se ha visto que están determinadas genéticamente y tienen una relación, se ha encontrado HB en el 22,2% de los atópicos y el 5,8% de los no atópicos. La probabilidad que los padres asmáticos y no atópicos tengan un hijo con asma no difiere del riesgo de la población general, pero si alguno de ellos es atópico y asmático el riesgo es entre el doble y el triple de que el hijo tenga asma.
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Los antígenos implicados en el asma que llegan a la vía aérea son presentados por los macrófagos y las células dentríticas a los linfocitos T, que éstos reconocen al alergeno y secretan citocininas (IL4, IL5) que activan a los linfocitos B produciendo IgE. La IgE se une a los mastocitos liberando sustancias químicas (histamina, leucotrienos, triptasa, citocinas, prostaglandinas, PAF, etc.), que atraen a los eosinófilos y neutrófilos (quimiotaxis) y producen broncoconstricción, proliferación epitelial, vasodilatación, edema, etc. Los eosinófilos contienen potentes enzimas proteicas preformadas (MBP, catiónica, peroxidasa, fosfolipasas, neurotoxinas, etc.) y sustancias derivadas de su membrana (prostaglandinas GE1, GE2; leucotrienos y PAF), que lesionan considerablemente la mucosa bronquial, produciendo exudado, edema, contracción del músculo liso, adhesividad plaquetaria, hiperplasia glandular y de la musculatura lisa bronquial. Son éstas las lesiones del árbol bronquial las que producen los síntomas característicos del asma.
En el asma alérgica el agente etiológico es el alergeno, aunque existen asmáticos sin un agente conocido (20%), pero todos ellos, con una etiología conocida o no, el denominador común es la inflamación.
El asma tiene un componente genético claro. Se han identificado marcadores en zonas de los cromosomas 5 y 11 y otros que se asocian con distintos rasgos fenotípicos. Pero este determinante genético no explica por sí solo las diferencias geográficas en regiones genéticamente parecidas. Los factores ambientales pueden ser importantes para explicar la agregación familiar de la enfermedad.
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La rinitis alérgica (fiebre del heno) se inicia por reacciones de hipersensibilidad a uno de un grupo de alergénos, sobre todo pólenes de plantas, hongos, alergénos de origen animal y ácaros del polvo.
Afecta la 20% de la población (aproximadamente); como en el caso del asma, las rinitis alérgica consiste en una reacción inmunitaria mediada por IgE, con una respuesta de fase precoz, y una de fase tardía.
La reacción alérgica se caracteriza por un edema mucoso intenso, enrojecimiento y secreción mucosa, acompañado por una infiltración leucocitaria en la que predominan eosinófilos (mismas células inmunitarias que intervienen en la patogenia del asma).
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Muchas enfermedades respiratorias se tratan mediante nebulizaciones, este procedimiento consiste en la administración de fármacos en forma de partículas suspendidas en el aire a ciertas áreas de la vía aérea.
El paciente inhala el medicamento que se encuentra en forma de una mezcla muy fina. La terapia con nebulizaciones se puede usar con muchos tipos de medicamentos, como el caso de aquellos que relajan la musculatura lisa de las vías respiratorias, los que reducen la viscosidad de las secreciones y hasta algunos antibióticos.
Además es el tratamiento de elección para las crisis severas de asma, ya que de esta forma los agonistas B2 llegan en mayor concentración a la mucosa bronquial.
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Hasta los 12 o 13 años, la incidencia de asma es mayor en los niños que en las niñas y al llegar a la adolescencia el asma afecta por igual a chicos y chicas.
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El número de niños con asma aumenta en los países desarrollados, hasta el punto de que hoy se estima que la proporción de afectados puede duplicar a la que había hace 20 años.
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