Cualquier forma de amiloidosis sistémica puede afectar al corazón aunque es mas frecuente en la enfermedad secundaria a un trastorno inmunocitario. El corazón es el principal órgano afectado en la amiloidosis sistémica senil.

Es muy frecuente en la amiloidosis primaria, su importancia radica en que el pronóstico del paciente depende de ella. El órgano se encuentra aumentado de tamaño y consistencia, pero lo más frecuente es que no se observen alteraciones significativas cuando se hacen cortes transversales del miocardio. Al MO se observan acúmulos subendocardicos focales y entre las fibras miocárdicas. El aumento progresivo de los depósitos de amiloide provoca atrofia por presión. Estos depósitos, en la mayoría de los casos están separados y ampliamente distribuidos.

Clínicamente se presentan con insuficiencia cardiaca del tipo restrictivo, arritmias (por deposito) subendocardicos y cardiomegalia.

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Son impulsos prematuros que nacen en los ventrículos. Pueden ser de origen extrasistólico (guarda relación con el impulso precedente por lo cual el período de acoplamiento suele ser fijo) o más raramente parasistólico (impulsos independientes del ritmo de base). Si se presentan tres o más seguidos se trata de una taquicardia ventricular (TV) y si duran más de 30 segundos hablamos de una TV sostenida.

En el ECG aparecen como complejos prematuros, anchos, con una morfología diferente al ritmo de base. La polaridad de la repolarización es contraria a la del QRS (T de polaridad opuesta y asimétrica). En el 70% de los casos no se propagan a la aurícula y, por tanto, no descargan el nudo sinusal, por lo que la pausa compensadora será completa (la distancia del QRS precedente al que sigue al complejo prematuro será dos veces la distancia de los complejos del ritmo de base).

En general, los complejos prematuros que se presentan en individuos sin cardiopatía de base se originan en el ventrículo derecho, por lo que tienen morfología de bloqueo de rama izquierda, suelen tener voltajes altos y no apreciarse muescas evidentes. Los complejos ventriculares prematuros con una duración < 160 ms y sin melladuras o con muescas de duración inferior a 40 ms suelen corresponder a individuos con una función ventricular normal o poco alterada, mientras que la presencia de muescas amplias (> 40 ms) suele traducir una disfunción ventricular

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Son todos aquellos ritmos supraventriculares rápidos (tres o más complejos) excluyendo el flúter y la fibrilación auricular. Las formas paroxísticas constituyen el 90% de las taquicardias supraventriculares no sinusales y son debidas a un foco ectópico o a un mecanismo de reentrada.

Las más frecuentes (80%) están producidas por reentrada. Suelen aparecer en individuos sanos, pueden durar minutos u horas, y estar separados por períodos de días, meses o años asintomáticos. El inicio y final de los episodios es súbito, la frecuencia cardíaca oscila entre 160-200 por minuto, puede acompañarse de poliuria, mareos y particularmente en pacientes de edad o cardiópatas puede haber angina hemodinámica, síncope o disnea.

Las maniobras vagales suelen ser efectivas. La maniobra de Valsalva (espiración forzada contra resistencia) puede ser realizada por iniciativa del propio paciente. El masaje del seno carotídeo debe realizarse con control electrocardiográfico. Cuando las maniobras vagales no pueden terminar con la taquicardia, se debe emplear medicación por vía intravenosa que actúe sobre el nudo auriculoventricular. Los fármacos más utilizados en las taquicardias de QRS estrecho son la adenosina y el verapamilo. Los pacientes que presentan crisis frecuentes o que cursan con deterioro hemodinámico son candidatos a recibir tratamiento farmacológico de forma crónica, aunque en la actualidad el tratamiento de primera elección en estos pacientes es la ablación por radiofrecuencia.

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Un tipo de arritmia grave es el bloqueo cardíaco, es factible que su variante más común sea el bloqueo del nodo auriculoventricular que conduce los impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos; recibe le nombre bloqueo auriculoventricular.

Por lo general es indicativo de infarto del miocardio, ateroesclerosis, cardiopatía reumática, difteria o sífilis. En caso de que el bloqueo sea completo, el paciente puede presentar vértigo, pérdida de conocimiento o convulsiones. Estos síntomas son resultado de disminución del gasto cardíaco, y en consecuencia del flujo sanguíneo cerebral, con hipoxia cerebral.

Entre las causas del bloqueo auriculoventricular se incluyen la estimulación excesiva del nervio vago (décimo par) con la que se deprime la conducción de las fibras de unión; lesión del haz de His (auriculoventricular) como resultado de infarto coronario, ateroesclerosis, miocarditis o depresión causada por diversos fármacos.

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