Manifestaciones de la insuficiencia medular con aparición de síndrome anémico (astenia, palidez, disnea), síndrome febril debido a infecciones por la granulopenia, síndrome hemorrágico debido a la plaquetopenia (petequias, epistaxis, gingivorragias). Manifestaciones del síndrome proliferativo: esplenomegalia (75%) y hepatomegalia, adenopatías de pequeño tamaño, masa mediastínica (característico de la leucemia linfoblástica de estirpe T), infiltración meníngea o testicular, dolores óseos y articulares (más frecuente en niños).

 En el hemograma hallaremos anemia habitualmente normocrómica normocítica con reticulocitos bajos. El número de leucocitos puede ser normal, disminuido o aumentado (10-50 x 10⁹ /L), en estos últimos debido a la proliferación de blastos en sangre periférica (0-100%). La trombopenia es lo más frecuente. La leucemia aguda promielocítica (LAM-M3) suele acompañarse de un cuadro de coagulación intravascular diseminada por liberación de tromboplastina por parte de la granulación primaria. El tratamiento de la leucemia y el soporte necesario constituyendo una urgencia médica.

El estudio de médula ósea (mielograma) es obligatorio para confirmar la infiltración blástica (30-100%) y tipificar el tipo de leucemia.

En el estudio bioquímico podemos hallar aumento de ácido úrico y/o de LDH.
Puede existir infiltración de la piel o hipertrofia gingival en algunas leucemias agudas (LA monoblástica, leucemia/linfoma T del adulto). La infiltración del LCR es rara, y más frecuente en las leucemias linfoblásticas.

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El carcinoma gástrico precoz es habitualmente asintomático, si aparecen síntomas suelen ser en forma de epigastralgia o dispepsia de tipo ulceroso.

En fases más avanzadas puede ser que tarden en aparecer síntomas, lo que impide realizar un diagnóstico precoz. Las manifestaciones más frecuentes son malestar abdominal inespecífico, síndrome anémico crónico, hemorragia digestiva o manifestaciones de metástasis como ictericia, dolor óseo o disnea. También puede presentarse con clínica obstructiva en función de su localización: disfagia (tumores cardiales) o vómitos de repetición (extensión pilórica).

Los hallazgos en el examen físico no suelen ser muy significativos. En ocasiones puede palparse una masa abdominal epigástrica o bien detectar signos de enfermedad avanzada como caquexia, hígado tumoral o ascitis. Más raramente puede acompañarse de manifestaciones paraneoplásicas como tromboflebitis migratoria o acantosis nigricans. Existen una serie de datos característicos que, cuando están presentes, indican irresecabilidad del tumor, como son la adenopatía supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow), adenopatía axilar izquierda (ganglio de Irish), protrusión en el fondo de saco de Douglas (signo de la concha de Blummer), infiltración periumbilical (nódulo de la hermana María José) o masa ovárica metastásica (tumor de Krukenberg).

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Un número importante de problemas pueden confundirse con debilidad: apatía y depresión, disnea, mialgias, pérdida de fuerza en las extremidades inferiores, hipotensión ortostática, etc. En el tratamiento de la debilidad, el objetivo es a menudo el alivio o la adaptación del paciente a aquélla. Sin embargo, es necesario descartar las causas reversibles o susceptibles de mejoría importante, como las yatrógenas por fármacos, hipercalcemia, enfermedades asociadas, síndromes paraneoplásicos (Eaton-Lambert) y algunos casos de malnutrición. En estos casos es útil la realización de hemogramas y pruebas bioquímicas básicas (glucemia, urea, calcemia y electrólitos).

La anemia no suele causar problemas en esta fase de la enfermedad si se instaura gradualmente, ya que se desarrolla tolerancia y la transfusión no aporta beneficios, o a lo sumo, éstos son muy transitorios. La estrategia terapéutica suele consistir en facilitar la adaptación del estilo de vida del paciente a la anemia, aceptando, en la medida de lo posible, sus limitaciones y potenciando todas las cosas que aún pueda hacer, aunque sea de manera diferente a la habitual (adaptación de los cubiertos, andadores, etc.). La debilidad es una causa importante de malestar en personas previamente independientes, en las que será necesario mantener su autoestima y dignidad. No han de olvidarse las movilizaciones en el enfermo débil encamado para evitar contracturas, úlceras y facilitar el vaciado vesical y rectal.

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La anemia viene definida por una disminución de la concentración de hemoglobina (Hb). Esta cifra es el parámetro más fiable; consideramos anemia en los adultos cuando la Hb es < a 13 g/L (hombres) y < a 12 g/L (mujeres), en los niños varía según la edad, de los 6 meses a los 6 años hasta el límite inferior de 11 g/L y de 6 a 14 años es de 12 g/L.

El hemograma obtenido mediante los autoanalizadores hematológicos actuales, proporciona los parámetros de la serie eritrocitaria como son: el recuento de hematíes, la hemoglobina y el hematocrito, que se relacionan entre sí mediante los llamados índices eritrocitarios; el volumen corpuscular medio (VCM) es el valor medio del volumen de cada hematíe que ofrece automáticamente el aparato, un valor bajo (< 82 fL) equivale a una microcitosis y un valor elevado (>98 fL) equivale a una macrocitosis.

El tamaño de los hematíes es un dato fundamental en el diagnóstico de una anemia y su alteración puede, en ocasiones, producir un descenso en la cifra de hematíes. La hemoglobina corpuscular media (HCM) se refiere a la cantidad de hemoglobina que contiene cada hematíe, se determina dividiendo el valor de la concentración de hemoglobina en sangre total y el número de hematíes.

La concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) se obtiene dividiendo la cifra de Hb por el hematocrito, su determinación mediante contadores automáticos es de escasa utilidad clínica. La amplitud de distribución de los hematíes (ADH) se obtiene a partir del volumen eritrocitario (curva gaussiana), proporcionando una medida cuantitativa de las variaciones de tamaño de los hematíes circulantes (anisocitosis). El estudio morfológico de los hematíes mediante una extensión de sangre periférica aporta datos adicionales para valorar un síndrome anémico.

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La anemia se define como un descenso del nivel de la hemoglobina Hb. El nivel normal de Hb varía de acuerdo el sexo, la edad, la región.

De forma global, los índices de Hb oscilan dentro de los siguientes valores:

·       para la mujer: 11.9 - 12 g/dl

·       para el hombre: 12.9 - 14 g/dl

Las anemias se pueden clasificar de acuerdo a su mecanismo de producción en:

·       anemias por déficit de producción medular, ej. anemias carenciales, por déficit de vit. B12 y ácido fólico; se caracterizan por presentar un descenso de reticulocitos –> son anemias arregenerativas

·       anemias hemolíticas: cursan con un aumento de reticulocitos, son anemias regenerativas; son fundamentalmente anemias por exceso de destrucción; la médula funciona adecuadamente, pero existe un desequilibrio entre la producción y la destrucción de los Glóbulos rojos GRs, predominando ésta última, lo que genera la anemia.

En algunas etapas, puede haber cierto grado de hemólisis que no se traduzca como anemia desde el punto de vista clínico, ya que la producción medular, en condiciones de exigencia puede aumentarse hasta 15 o 20 veces, compensando la destrucción, por lo que no se evidencia la hemólisis. La anemia aparece cuando el mecanismo compensatorio de la médula se ve superado por la hemólisis.

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También llamada enfermedad de Donath-Landsteiner. A veces se asocia a sífilis terciaria y a enfermedades víricas. Se produce un anticuerpo de tipo IgG con especificidad anti-P (anticuerpo de Donath-Landsteiner) que actúa de forma bifásica, se fija al hematíe cuando la temperatura es menor a 20 grados Celsius, y cuando aumenta la temperatura se produce la activación del complemento hasta el final de la vía, con lo que se provoca una hemólisis intravascular con hemoglobinuria (hemoglobina en orina), hemosiderinuria (hemosiderina en orina), etc.

El diagnóstico es sencillo con este cuadro hemolítico agudo y el antecedente de exposición al frío (exposición corporal, ingestión de bebidas muy frías, etc.). En suero se detecta la presencia de hemólisis bifásica de Donath-Landsteiner; el tratamiento consiste en evitar el frío y tratar la enfermedad subyacente cuando ésta exista, por ejemplo sífilis.

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La anemia ferropénica es una causa común de consultas médicas y además se trata de la anemia más frecuente tanto en países desarrollados como sub desarrollados.

Se puede producir por déficit de ingesta o aumento de necesidades o pérdidas. Se define como la anemia hipocrómica y microcítica producida por déficit de hierro (FE).

Para diagnosticar esta anemia, además de la clínica, deberá utilizarse un hemograma en donde se miden parámetros como la concentración de hemoglobina (Hb) y volumen corpuscular medio (VCM), y el metabolismo del hierro, como sideremia y ferritina. En el caso de las anemias ferropénicas todos estos parámetros se encuentran por debajo del nivel normal.

Una vez identificada la causa que puede ser: disminución de la ingesta de hierro, disminución de la absorción, aumento de las necesidades de hierro, o aumento de las pérdidas; deberá instaurarse el tratamiento con hierro, este debe ser de carácter prolongado (alrededor de 6 meses) para reponer los depósitos.

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El recuento reticulocitario sirve para medir el índice de eritropoyesis y evaluar la respuesta de la médula ósea ante una anemia (hemoglobina baja), o para vigilar el tratamiento de la anemia.

El procedimiento consta de tomar un muestra de sangre y se tiñe para examinar y determinar el porcentaje de reticulocitos sobre el número total de eritrocitos. Los valores normales se encuentran entre el 0,5 y 1,5%.

Un recuento alto de reticulocitos podría indicar la respuesta a una hemorragia, a una hemólisis (rápida destrucción de los eritrocitos), o la respuesta a la terapia con hierro en algunos casos de anemia carencial por déficit de hierro (FE).

El recuento bajo de reticulocitos en presencia de anemia podría indicar incapacidad de la médula ósea para responder, debido a una deficiencia nutricional, a una anemia perniciosa, o a una sustitución medular como por ejemplo una leucemia.

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Puesto que el esternón posee médula ósea roja durante toda la vida y debido a que es accesible anatómicamente y tiene hueso compacto delgado, es un sitio común para tomar biopsias de médula.

En condiciones de anestesia local, se introduce una aguja de calibre ancho a la cavidad de la médula del esternón para aspirar una muestra de médula ósea roja. A este procedimiento se le denomina punción esternal.

La biopsia de médula ósea es de vital importancia para el diagnóstico de enfermedades mielodisplácicas o mieloproliferativas como pueden ser la leucemia mieloide crónica, el mieloma múltipla y ciertos tipos de anemias.

El esternón también puede someterse a una incisión en el plano mediosagital para permitir a los cirujanos el acceso a estructuras como el timo, corazón y los grandes vaso

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La destrucción o inhibición de la médula ósea roja da por resultado anemia aplásica; típicamente, en esta anemia, la médula se reemplaza por tejido graso, tejido fibroso o células tumorales.

Las toxinas, las reacciones gamma y ciertos medicamentos son causas de este problema, ya que muchos de estos últimos inhiben a las enzimas que participan en la hematopoyesis.

Los trasplantes de médula ósea se pueden realizar con una esperanza razonable de éxito en una anemia aplásica. Se hacen de manera temprana, antes que la víctima se sensibiliza a las transfusiones.

Los fármacos inmunosupresores se administran varios días antes del trasplante y con decreciente frecuencia más adelante.

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