Etiopatogenia del asma bronquial
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Etiopatogenia del asma bronquial

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Los antígenos implicados en el asma que llegan a la vía aérea son presentados por los macrófagos y las células dentríticas a los linfocitos T, que éstos reconocen al alergeno y secretan citocininas (IL4, IL5) que activan a los linfocitos B produciendo IgE. La IgE se une a los mastocitos liberando sustancias químicas (histamina, leucotrienos, triptasa, citocinas, prostaglandinas, PAF, etc.), que atraen a los eosinófilos y neutrófilos (quimiotaxis) y producen broncoconstricción, proliferación epitelial, vasodilatación, edema, etc. Los eosinófilos contienen potentes enzimas proteicas preformadas (MBP, catiónica, peroxidasa, fosfolipasas, neurotoxinas, etc.) y sustancias derivadas de su membrana (prostaglandinas GE1, GE2; leucotrienos y PAF), que lesionan considerablemente la mucosa bronquial, produciendo exudado, edema, contracción del músculo liso, adhesividad plaquetaria, hiperplasia glandular y de la musculatura lisa bronquial. Son éstas las lesiones del árbol bronquial las que producen los síntomas característicos del asma.

En el asma alérgica el agente etiológico es el alergeno, aunque existen asmáticos sin un agente conocido (20%), pero todos ellos, con una etiología conocida o no, el denominador común es la inflamación.

El asma tiene un componente genético claro. Se han identificado marcadores en zonas de los cromosomas 5 y 11 y otros que se asocian con distintos rasgos fenotípicos. Pero este determinante genético no explica por sí solo las diferencias geográficas en regiones genéticamente parecidas. Los factores ambientales pueden ser importantes para explicar la agregación familiar de la enfermedad.

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