Archivo de la categoría ‘Hipertiroidismo’
La tirotoxicosis en el anciano puede pasar inadvertida, ya que pueden estar ausentes la intolerancia al calor, la inquietud y el estado incrementado de alerta; en estos pacientes los problemas clínicos preponderantes son los mentales y los cardiovasculares. Su prevalencia es del 1%.
Los cambios mentales van desde apatía a estado confusional; características que han hecho que se denominase hipertiroidismo apático. Con frecuencia hay astenia y pérdida de peso, normalmente acompañada de anorexia, en contraste con la hiperfagia de los pacientes jóvenes. Esta combinación sugiere, con frecuencia, la presencia de una enfermedad maligna. La mayoría de los pacientes con tiroxicosis apática tienen frecuencias cardíacas elevadas y en el 30% de los casos se encuentra fibrilación auricular.
Por tratarse de un grupo de pacientes polimedicados, se deberá descartar siempre el hipertiroidismo de causa farmacológica.
En el anciano, el hipertiroidismo debe incluirse en el diagnóstico diferencial de taquiarritmas auriculares inexplicadas, insuficiencia cardíaca de etiología no clara, pérdida de peso, letargia, depresión y cambios en el estado mental.
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La prevalencia es del 0,2% en hombres y del 2% en mujeres.
En un estudio realizado en Cataluña para evaluar la prevalencia del bocio endémico se encontró una prevalencia total de hipertiroidismo del 1,7%. La incidencia, en Estados Unidos, es de 3 casos/10.000 habitantes/año.
La causa más frecuente, en áreas no bociosas, es el bocio difuso tóxico o enfermedad de Graves-Basedow, que ocasiona el 85% de los hipertiroidismos. Se presenta con una agregación familiar por factores genéticos ligados a halotipos HLA y en los familiares existe superposición clínica e inmunológica con otras enfermedades autoinmunes como la diabetes mellitus tipo 1, anemia perniciosa, tiroiditis de Hashimoto y otras patologías autoinmunes. Afecta 5 veces más al sexo femenino que al masculino, excepto antes de los 8 años de edad en que la frecuencia es igual y a partir de los 45 años donde la relación desciende a 3/1 a favor de la mujer. La mayor incidencia se sitúa en la cuarta década de la vida.
La segunda causa en frecuencia es el bocio nodular tóxico o enfermedad de Plummer. Es más frecuente que la enfermedad de Graves-Basedow en los ancianos y el hipertiroidismo está causado por múltiples nódulos hiperfuncionantes o, menos frecuentemente, por un sólo nódulo hiperfuncionante. Se distingue de la enfermedad de Graves-Basedow en ausencia de oftalmolopatía y anticuerpos antitiroideos en sangre.
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Desde la aparición de la ecografía, las indicaciones de la gammagrafía tiroidea se han limitado, pues no permite la detección de nódulos de tamaño < 1 cm y presenta una mala definición maligno/benigno. Sin embargo, sigue siendo una técnica de utilidad y elección para determinar la extensión del bocio retrosternal, detectar tiroides ectópico (sublingual, estruma ovarico), valorar restos posquirúrgicos (tiroidectomía parcial), en el seguimiento del cáncer de tiroides y estudiar bocios con dishormonogénesis.
Otras entidades en las que la gammagrafía puede ser de ayuda diagnóstica (si existen dudas) son la tiroiditis subaguda, la tiroiditis posparto y la tirotoxicosis facticia. En todas estas patologías se produce una disminución importante o total de la captación, lo que ayuda en el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Graves que cursa con hipercaptación del trazador. En las demás situaciones su práctica se puede considerar inapropiada.
El isótopo de mayor uso actual es el tecnecio 99 (99Tc) pero por su distribución vascular no es el más adecuado para el estudio de la función tiroidea. El 131I proporciona datos más fiables y permite una aproximación al estado funcional del tiroides en los nódulos aunque tiene el inconveniente de provocar más irradiación por su larga vida media. En pediatría se utiliza el 123I que, aunque de coste más elevado, tiene una vida media más corta con lo que la irradiación es menor.
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Se define como bocio nodular cualquier masa que produce asimetría de la glándula tiroidea. Puede tratarse de un único nódulo (nódulo solitario) o de varios de ellos (bocio multinodular).
Es un hallazgo exploratorio relativamente frecuente y su prevalencia en la población general depende del método diagnóstico que se emplee para su detección. En los estudios en los que se ha utilizado únicamente la palpación se ha hallado una prevalencia de un 4-6%, mientras que, en los que se ha diagnosticado tras necropsia (Clínica Mayo), las cifras superan el 50% de los individuos sin sospecha clínica. Esto es debido en parte a que la palpación permite únicamente detectar nódulos mayores de 1 cm.
Los dos estudios poblacionales más notables han sido los de Escocia (Whickham) en el que la prevalencia de bocio nodular fue del 0,8% en los hombres y 5,3% en las mujeres, y el de Framingham (población entre 30 y 59 años) que constató una frecuencia del 1,5% en los hombres y del 6,4% en el sexo femenino. En este último, y tras un seguimiento de 15 años, se constató que la incidencia anual era del 0,1%.
El bocio nodular es más frecuente (50%) en los individuos mayores de 50 años y después de los 80 años puede afectar el 65% de los hombres y el 80% de las mujeres. Predomina en el sexo femenino (relación 4/1), en individuos que han recibido radiación terapéutica a nivel de cabeza y cuello (38,4% de nódulos) o accidental (Chernobil) y en los que viven en zonas con déficit de yodo. La importancia clínica reside en su posible malignidad, disfunción hormonal o problemas por compresión a nivel local y mediastínico.
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Se debe realizar al año un nuevo rastreo corporal con 131I y determinación de tiroglobulina tras un mes de suspensión del tratamiento hormonal sustitutivo. La frecuencia de realización de nuevos rastreos variará en función del tiempo de evolución y los resultados previos. Las metástasis ganglionares y pulmonares tienen mayor avidez por el yodo que las óseas.
La tiroglobulina es una proteína sintetizada solamente por los tirocitos, así pues su presencia en sangre poscirugía radical indica la existencia de restos de tejido tiroideo normal o tumoral. Las metástasis óseas o pulmonares cursan con concentraciones más elevadas de tiroglobulina que las ganglionares.
La calcitonina se eleva en metástasis del carcinoma medular de tiroides, pero únicamente en el 75% de los casos. Las pruebas de estimulación de calcitonina con calcio y/o pentagastrina se utilizan, además, como cribado en las formas familiares de esta neoplasia.
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La tiroiditis aguda supurada es una enfermedad muy rara. La etiología más frecuente es la bacteriana (estafilococos, estreptococos y enterobacterias) y con menor frecuencia la micótica. Se pueden afectar glándulas sanas, aunque es frecuente que el tiroides presente alguna patología previa.
La infección se produce por vía hematógena a partir de otro foco de infección primario, por invasión directa a través de pequeñas fístulas traqueoesofágicas, o bien por persistencia del conducto tirogloso.
El paciente refiere dolor en la región cervical anterior irradiado a la nuca y a los oídos y que aumenta con los movimientos cervicales, la deglución y la palpación. En la exploración se aprecia una zona eritematosa y fluctuante. Son habituales la fiebre, los escalofríos y las adenopatías regionales. En la analítica se objetivará leucocitosis. No suele ocasionar disfunción tirodea. El tratamiento se hará según antibiograma de la muestra cultivada tras PAAF y en ocasiones puede ser necesario el drenaje quirúrgico.
La Tiroiditis de Riedel es excepcional y de etiología incierta. Clínicamente se presenta como un bocio de crecimiento progresivo, simétrico o no, muy duro, inmóvil, que produce compresión y englobamiento de las estructuras vecinas, lo que ocasiona disnea, disfagia y disfonía. Los anticuerpos antitiroideos son negativos y en el 25% de los casos existe un hipotiroidismo. La fibrosis puede afectar también: parótida, órbitas, pulmón u otras serosas. El tratamiento es quirúrgico, con el objetivo de conseguir la descompresión de las estructuras vecinas.
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El hipertiroidismo es un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción y el consiguiente paso a la sangre de cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
La combinación de una concentración indetectable de TSH valorada por un ensayo con un umbral de detección de 0,1 mU/L o inferior y una concentración normal de T3 y T4 se conoce como hipertiroidismo subclínico.
La enfermedad de Graves-Basedow es la causa más frecuente de hipertiroidismo, ya que un 60 o 70% de los casos tiene esta etiología. Le siguen en frecuencia el adenoma tóxico y los diversos tipos de tiroiditis. Otras causas, excepto la tirotoxicosis exógena son muy raras.
La enfermedad de Graves-Basedow es una afección multisitémica, de patogenia autoinmunitaria, caracterizada clinicamente por: hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción de la misma, oftalmopatía infiltrativa y en ocasiones mixedema pr
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La autoinmunidad es la pérdida de la tolerancia a lo propio. Existen múltiples factores que interaccionan entre si en el desarrollo de enf. autoinmunes tales como:
-factores inmunológicos
-susceptibilidad genética
-infecciones
-Factores hormonales
Se define como enfermedad autoinmune de la tiroides aquella patología que abarca una gran variedad de entidades clínicas, las cuales comparten como patogenia una infiltración linfocitaria en la glándula tiroides.
Clínicamente son parecidas, predomina en las mujeres, 5 a 10 veces menos frecuente en hombres. Su etiología es desconocida pero se dice que intervienen factores genéticos, ambientales, y que existe una frecuente asociación con otras enfermedades autoinmunes.
Se ha descrito la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra 3 autoantígenos :
- TG: tiroglobulina
- TPO: peroxidasa tiroidea
- TSH-R: receptor de TSH
Su presencia en suero se correlaciona con una tiroides con infiltración linfocitaria
Se han comprobado que la dosificación de TG y TPO sirven como predictores del desarrollo futuro de hipotiroidismo autoinmune.
Un estudio realizado con autoanticuerpos + y TSH normal mostró que la probabilidad de desarrollar hipotiroidismo autoinmune si se tienen autoanticuerpos + TSH, con valores normales de T4 libre (hipotiroidismo subclínico).
En el caso de las embarazadas se demostró que aquellas que tuvieran anticuerpos TPO, el 50% desarrollaban tiroiditis postparto.
1% de bebes nacidos de madres con enfermedad de Graves (con TSH-R autoanticuerpos +) desarrollarán tirotoxicosis neonatal. Causa: pasaje de altos niveles de TSAb por vía transplacentaria
Es por eso que se recomienda la dosificación de TSH-R durante el último trimestre de embarazo en mujer con enfermedad de Graves que recibió durante el embarazo tto con drogas antitiroideas; y en los primeros meses de embarazo en mujer eutiroidea que previamente fue tratada por enfermedad de Graves con radioyodo o cirugía.
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Cuando decimos que algien tiene hipertiroidismo, lo que ocurre es que la persona produce una cantidad excesiva o superior a la normal de hormonas tiroideas circulantes, generalmente esto es debido a una glandula tiroides que funciona más de lo que debería.
Otros nombres para esta enfermedad son Bocio y Bocio hiperfuncionante.
Las hormonas tiroideas tienen esencial importancia en la función de cualquier célula del organismo. Sirve para regular el crecimiento y el metabolismo del cuerpo.
Esta es una enfermedad en la cual toda la glándula se encuentra aumentada en tamaño de forma difusa, y que está asociada a tres componentes clásicos que son hipertiroidismo, protrusión de los ojos (exoftalmos) y lesiones en la piel. El exoftalmos puede acompañar tanto como preceder al desarrollo de hipertiroidismo, y puede derivar incluso a la pérdida total de visión.
La glándula tiroides puede contener nódulos. Un nódulo puede volverce hiperactivo y así producir un exceso en la produccion de hormonas tiroideas. Si el numero de nodulos es uno, se le llama adenoma tóxico, y si el numero de nodulos es superior a uno se le llama bocio multinodular tóxico. Una sobredosis de hormonas tiroideas tambien puede ser la causa del hipertiroidismo.
La glándula tiroides utiliza el yodo para así fabricar las hormonas tiroideas. Un exceso de yodo puede ser causa de hipertiroidismo, sobre todo si ya existía un tiroides anormal. En algunos medicamentos se encuentra yodo en grandes cantidades, como en la amiodarona que es utilizada para el tratamiento de arritmias cardíacas. La tiroiditis es una inflamación de la glándula tiroides, que puede ocurrir luego de un embarazo o una enfemedad viral. En ambos casos se puede llegar a un estado de hipertiroidismo temporal, luego del cual el paciente tiene altas posibilidades de quedarse con hipotiroidismo, lo cual es una función baja de dicha glándula.
Cuando los pacientes tienen hipertiroidismo leve pueden no presentar sintomas. Los síntomas se hacen más notorios o importantes a medida que la enfermedad va empeorando, y generalmente se encuentran relacionados con un aumento en el metabolismo corporal. Los síntomas más frecuentes ante la presencia de hipertiroidismo son nerviosismo, temblores, pérdida de peso aunque el apetito aumenta, sudoración, palpitaciones, intolerancia al calor, y tendencia a la diarrea. Otros síntomas pueden ser cansancio, debilidad, insomnio, y pérdida de pelo. En el caso del sexo femenino ambien se puede presentar una alteracion en el ciclo menstrual.
El hipertiroidismo se puede tratar, y debe ser tratado, ya que en caso contrario puede derivar en enfermedades graves que afecten el corazón, así como en una situación gravísima (crisis hipertiroidea, tireotoxicosis o tormenta tiroidea).
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