Los cambios en el fondo de ojo, especialmente el aumento de la excavación en la cabeza del nervio óptico, son la principal prueba de la existencia de glaucoma. La excavación es el área de depresión en el centro de la papila. Normalmente es redondeada y de contorno regular.

El cambio inicial en el glaucoma consiste en su elongación, sobre todo en el lado temporal. Los cambios tardíos consisten en un aumento de la profundidad y el diámetro de la excavación fisiológica, el desplazamiento nasal de los vasos retinianos y aparición progresiva de palidez en la cabeza del nervio óptico, que son consecuencia de la progresiva desaparición de fibras nerviosas.

No existe acuerdo sobre el valor de la oftalmoscopia en la detección precoz del glaucoma. Para algunos autores es equivalente a la tonometría para la detección de glaucoma instaurado, pero es una prueba con poca sensibilidad y escasa especificidad. Sin embargo, es obligada la remisión al oftalmólogo si se sospechan cambios en la excavación papilar o el aspecto no es el mismo en ambos ojos.

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Para el médico de Atención Primaria la tonometría mediante el tonómetro de Schiotz es el método más fácil para medir la PIO. La tonometría de aplanación es aceptada como un método más exacto y fiable, pero al ser necesaria una lámpara de hendidura el equipo es caro y la técnica requiere mayor entrenamiento. Los sistemas de no contacto no son aconsejables por su precio y por la dificultad de calibración.

El problema en el cribado tonométrico es que la relación entre PIO y glaucoma es inexacta. Dentro de ciertos límites, hay que conseguir una sensibilidad y una especificidad adecuadas de cribado para determinar por edades el nivel de PIO a partir del cual se remite el paciente al oftalmólogo.

Si se derivan enfermos con presiones moderadamente elevadas, podemos conseguir una gran sensibilidad en la muestra, pero poca especificidad. Para cada programa es aconsejable establecer los valores de remisión de común acuerdo con el oftalmólogo que ha de continuar el estudio del paciente sospechoso.

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El glaucoma no es sólo una causa de ceguera debido a un incremento de la PIO. La desaparición progresiva de fibras en la papila del ojo glaucomatoso es el resultado de un desequilibrio entre el aporte vascular a la cabeza del nervio óptico y la PIO. El déficit vascular es el precursor inmediato de la lesión en el nervio y de la pérdida de visión.

La hipertensión ocular incrementa la resistencia vascular y agrava cualquier grado de insuficiencia previa. Sin embargo, la relación entre PIO y defecto de campo visual glaucomatoso es distinta para cada ojo. Hay una gran variación individual en la capacidad de tolerar una PIO elevada sin sufrir pérdida visual. La media de tiempo en que una tensión intraocular moderadamente elevada produce defectos en el campo visual se ha estimado en 18 años. La incidencia de aparición de defectos glaucomatosos de campo visual en pacientes con hipertensión ocular ha sido del 1% por año de seguimiento.

La pérdida de campo visual debida a glaucoma es irreversible. El proceso patológico no puede detenerse en sentido estricto respecto al momento en que se inicia el tratamiento.
El glaucoma se puede controlar por medios farmacológicos o quirúrgicos. En todos los casos el objetivo es disminuir la PIO. Hay consenso desde el punto de vista clínico en que el nervio óptico es tanto más vulnerable al incremento de la tensión intraocular cuanto más lesionado se halla previamente. Se debe conseguir una PIO baja y continuada para evitar la progresión de la atrofia del nervio óptico.

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Se caracteriza por la atrofia del nervio óptico debida a isquemia crónica de la papila, que en la mayoría de casos está causada por una PIO anormalmente alta. En el glaucoma de ángulo abierto (GAA) primario la elevación de la presión intraocular (PIO) se da en ausencia de otras patologías oftálmicas. Se debe a la incompetencia de la malla trabecular situada en el ángulo de la cámara anterior para evacuar el humor acuoso. En sentido estricto, la enfermedad no se puede prevenir o curar, pero la experiencia clínica demuestra que la ceguera puede prevenirse mediante la detección precoz y un buen control de la PIO.

El glaucoma secundario se asocia con inflamación ocular, traumatismos o neoplasias y frecuentemente se presenta en pacientes que ya están bajo tratamiento por un oftalmólogo. El glaucoma agudo de ángulo cerrado es una enfermedad sintomática; el paciente presenta dolor ocular o cefalea asociado a disminución de agudeza visual durante el ataque.

El GAA es, con mucho, el más frecuente. Es la causa de ceguera de curso más insidioso. La detección de pacientes asintomáticos que pueden desarrollar pérdida de visión irreversible depende de la práctica de un cribado de glaucoma en Atención Primaria.

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Los quístes esofágicos se originan como divertículos embrionarios del intestino anterior, sus paredes incluye la capa epitelial mixta, tejido areolar y algunas fibras musculares. En cambio las duplicaciones son verdaderos esófagos dobles de origen embrionario, ya que sus paredes poseen todas las capas del esófago normal. Por lo general la duplicación se extiende en forma paralela al esófago y a las capas musculares de ambas estructuras pueden entremezclarse.

Aún siendo muy raros, los quistes son mucho más frecuentes que las duplicaciones, del total de las duplicaciones del tubo digestivo, solo del 10 al 20% ocurren e el esófago.

Ambas malformaciones suelen detectarse en una radiografía de tórax o en estudios contrastados de esófago. Los síntomas más frecuentes son disfagia y dolor retro esternal, este último especialmente cuando existe infección.

Las formas sintomáticas suelen tratarse quirúrgicamente, las formas asintomáticas pueden no requerir tratamiento.

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El término ostosclerosis designa el incremento de masa ósea por unidad de volumen e incluye enfermedades de distintas naturalezas, una de ellas es la osteopetrosis.

Esta enfermedad, también llamada enfermedad marmórea de los huesos es un trastorno del crecimiento óseo endocondral que determina una osteosclerosis generalizada con disminución de la resistencia ósea, fracturas y deformaciones óseas en las metáfisis y las epífisis.

El aumento de la densidad ósea se debe a una disminución de la actividad de los osteoclástos. En función de diferencias genéticas, clínicas y evolutivas se distinguen cuatro formas de osteopetrosis: benigna de transmisión autosómica dominante, grave de transmisión autosómica recesiva, intermedia de transmisión autosómica recesiva, y de transmisión autosómica recesiva con acidosis tubular.

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La obstrucción intestinal congénita es una lesión rara y espectacular que puede afectar a cualquier segmento del intestino. La más frecuente es la atresia duodenal, su incidencia es similar en el yeyuno y en el íleon, pero prácticamente nunca afecta al colon.

La obstrucción puede ser completa (atresia) o incompleta (estenosis), la primera puede adoptar la forma de de un diafragma de mucosa no perforada o de un segmento del intestino en forma de cuerda, que conecta ambos extremos con un intestino intacto.

La estenosis es menos frecuente y se debe al estrechamiento de un segmento intestinal o a un diafragma, con una abertura central de diámetro inferior al de la luz normal.

Parece que estas lesiones únicas o múltiples, son consecuencia de alteraciones en el desarrollo, accidentes vasculares intrauterinos o invaginaciones producidas después de que el intestino se haya desarrollado. La falta de rotura del diafragma de la cloaca da lugar al “ano imperforado”.

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La segunda causa más común de ceguera, en especial en ancianos es el glaucoma. Se trata de un grupo de trastornos caracterizados por presión intraocular anormalmente alta que se debe a la producción de humor acuoso dentro del globo ocular.

El humor acuoso no regresa al torrente sanguíneo a través del seno venoso de la esclerótica (conducto de Schlemm) tan rápidamente como se forma, por lo tanto el líquido se acumula y entonces se comprime el cristalino hacia el cuerpo vítreo, aplicando una presión en las neuronas de la retina.

Si la presión continúa por un período prolongado, el glaucoma avanza de una alteración visual leve, a una más grave, hasta el punto en que las neuronas de la retina se destruyen, dando por resultado la destrucción del disco óptico, defectos en el campo visual y ceguera.

El tratamiento de esta patología es a base de fármacos como timolol y acetazolamida. Otra alternativa es la cirugía con rayo láser.

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El glaucoma es una enfermedad que si no se toman precauciones, puede provocar ceguera.
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El glaucoma es un aumento de la presión intraocular, se debe a la falta de drenaje del humor acuoso, esto produce lesiones en el nervio óptico y problemas en la visión, si no es corregido a tiempo puede derivar en ceguera.

Dihco aumento de la presión intraocular, ocurre cuando el humor acuoso no fluye correctamente ni hacia afuera y ni hacia adentro del ojo. Esta obstrucción causa un aumento de este líquido en el interior del ojo, con aumento de la presión intraocular y en el nervio óptico. Sin embargo hay personas con lesiones del nervio óptico y glaucoma sin llegar tener aumentada la tensión intraocular, y hay personas con tensión intraocular elevada que no presenran lesiones del nervio óptico.

Los sintomas más frecuentes son : Visión de moscas volantes o luces centelleantes, perdida de visión, ya sea lateral o periférica, presencia de dolor en el ojo, cefalea o dolor de cabeza, visión que suele ser borrosa, visión de halos de luz (tipo arcoiris), nauseas y/o vómitos, y ceguera.

Pueden haber complicaciones si no se trata con un medico especialista, las posibles complicaciones son: hemorragia, cambios imprevistos en la tensión intraocular y pérdida de visión.

Hablen con su medico si les parece tener alguno de estos sintomas, es muy importante no perder tiempo, asi se disminuyen los riesgos de la enfermedad.

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