La pulsioximetría es un método no invasivo que permite medir indirectamente el porcentaje de saturación de la hemoglobina (SaO₂) en los vasos pulsátiles. El grupo hem confiere a la hemoglobina unas propiedades ópticas que absorben unas determinadas longitudes de onda, diferentes para la hemoglobina oxidada y la reducida. El pulsioxímetro emite un foco de luz y capta la que pasa a través del lecho ungueal o el lóbulo de la oreja, de manera que, según sean las longitudes de onda absorbidas, es posible conocer el porcentaje de oxígeno que contiene la hemoglobina.

La introducción de pulsioxímetros pequeños permite considerar la medida de la SaO₂ como el quinto signo vital y es útil para el diagnóstico de pacientes con disnea, para valorar la alteración del intercambio de gases en pacientes con limitación funcional severa y para valorar la gravedad y la respuesta al tratamiento en la insuficiencia respiratoria aguda.

Dada la forma sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobina, en el centro de la curva pequeñas variaciones de la SaO₂ producen grandes cambios en la presión parcial de oxígeno en sangre arterial, por lo que la pulsioximetría no puede sustituir a la gasometría arterial en el estudio del intercambio de gases. Además, la pulsioximetría no informa de la hipercapnia, imprescindible para valorar el fracaso de la bomba ventilatoria.

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La hiperreactividad bronquial puede estudiarse en el laboratorio mediante dos tipos de pruebas de provocación: a) inespecíficas, con fármacos como la histamina o la metacolina, o b) específicas, provocando el contacto con la sustancia que teóricamente desencadena hiperreactividad bronquial.

Sin embargo, dado que el ejercicio es un desencadenante del asma, especialmente en niños, es posible realizar una prueba simple de provocación, que permite objetivar la existencia de hiperreactividad.

Se efectúa una medida del flujo espiratorio máximo (FEM) en reposo y seguidamente se pide al paciente que inicie una carrera al aire libre, al ritmo más rápido que sea posible, pero que pueda mantenerlo durante 6 minutos. A los 3 minutos se realiza una nueva medida del FEM y de la frecuencia cardíaca (la ausencia de taquicardia sugiere que el individuo no se ha esforzado en su carrera). A los 6 minutos se toman nuevas medidas y el individuo permanece en reposo.

La recuperación se valora a los 5, 10 y 15 minutos de finalizada la prueba. Una variabilidad del FEM superior al 20% es sugestiva de hiperreactividad bronquial.

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Los dos parámetros imprescindibles para valorar la espirometría forzada son la capacidad vital forzada (CVF) y el volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEMS o FEV₁). La CVF mide el aire movilizable tras una espiración máxima a partir de una inspiración máxima.

El FEV₁ mide el volumen de aire movilizado en el primer segundo de una espiración forzada iniciada en inspiración máxima. Así, el FEV₁ es el porcentaje de la CVF que se moviliza en el primer segundo. Este porcentaje FEV₁/CVF es el índice de Tiffeneau.

Consideramos que la espirometría forzada es normal si el índice de Tiffeneau es igual al valor teórico y los valores de la CVF y del FEV están entre el 80 y el 120% de los valores de referencia, que varían según el peso, la talla, la edad y el sexo.

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El diagnóstico clínico de la IRC es poco sensible y específico, dado que en muchas ocasiones no se expresa más que por un agravamiento de la enfermedad de base. La cianosis sería el signo guía de la IRC secundaria a alteraciones primarias del intercambio de gases, pero a menudo es difícil de valorar.

La clínica de la hipercapnia tampoco es característica: taquicardia, flapping, alteraciones inespecíficas de la conciencia; a veces los pacientes refieren cefalea matutina que mejora a lo largo del día.

El cor pulmonale agrupa el conjunto de manifestaciones que traducen la repercusión de las enfermedades pulmonares crónicas sobre la circulación pulmonar (provocando hipertensión arterial pulmonar) y el corazón derecho: hipertrofia ventricular derecha y, finalmente, insuficiencia cardíaca derecha (ICD).

Las manifestaciones clínicas iniciales son inespecíficas, pero cuando hay ICD, los pacientes presentan edemas maleolares, ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular, con signos electrocardiográficos inconstantes y tardíos. Una onda R > 7 mm en V₁ es patognomónica de hipertrofia ventricular derecha, pero no se observa a menudo.

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La insuficiencia respiratoria crónica (IRC) únicamente puede diagnosticarse mediante la obtención de una muestra de sangre arterial (gasometría arterial) respirando aire ambiente si se confirma la presencia de hipoxemia persistente (PaO₂ < 60 mmHg), con hipercapnia (PaCO₂ > 45 mmHg) o sin ella.

El fracaso primario del intercambio de gases se traduce inicialmente por la presencia de hipoxemia sin hipercapnia. Las causas más frecuentes son la disminución de la fracción inspirada de oxígeno, las alteraciones en la relación ventilación/perfusión y el shunt. La mayoría de las enfermedades pulmonares pueden conducir a un fracaso del intercambio de gases tanto si afectan básicamente el parénquima (neumonía) como la pared alveolar y el intersticio (enfisema o fibrosis) o los bronquios (bronquitis crónica). En los estadios más evolucionados la hipoxemia crónica puede acompañarse de hipercapnia.

Los gases se mueven a través del pulmón por diferencias de presión entre la atmósfera y el alveolo. La coordinación entre la caja torácica, los músculos respiratorios y los sistemas nerviosos central y periférico constituyen la «bomba» ventilatoria que genera las diferencias de presión. El fracaso de la «bomba» ventilatoria conduce a la IRC en la que, además de la hipoxemia más o menos importante, se caracteriza por la presencia de hipercapnia. En estos casos la afectación parenquimatosa o bien no existe o bien no es la causa primaria de la IRC.

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Es la predisposición hereditaria a desarrollar reacciones alérgicas inmediatas frente a antígenos mediada por las IgE. La prevalencia de atopia en la población general es de un 20-35% (medida con pruebas cutáneas y depende del número de alergenos utilizados, la potencia, los criterios de positividad, la edad, el tabaquismo, etc.).

Existe una relación lineal entre niveles de IgE y prevalencia del asma tanto en atópicos como en no atópicos. La asociación entre atopia y asma es evidente y además la atopia se relaciona con la gravedad del asma y la presencia de hiperreactividad bronquial (HB). La sensibilización temprana a los alergenos ambientales es un fuerte marcador de aparición de asma.

La HB y la atopia se ha visto que están determinadas genéticamente y tienen una relación, se ha encontrado HB en el 22,2% de los atópicos y el 5,8% de los no atópicos. La probabilidad que los padres asmáticos y no atópicos tengan un hijo con asma no difiere del riesgo de la población general, pero si alguno de ellos es atópico y asmático el riesgo es entre el doble y el triple de que el hijo tenga asma.

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Los antígenos implicados en el asma que llegan a la vía aérea son presentados por los macrófagos y las células dentríticas a los linfocitos T, que éstos reconocen al alergeno y secretan citocininas (IL4, IL5) que activan a los linfocitos B produciendo IgE. La IgE se une a los mastocitos liberando sustancias químicas (histamina, leucotrienos, triptasa, citocinas, prostaglandinas, PAF, etc.), que atraen a los eosinófilos y neutrófilos (quimiotaxis) y producen broncoconstricción, proliferación epitelial, vasodilatación, edema, etc. Los eosinófilos contienen potentes enzimas proteicas preformadas (MBP, catiónica, peroxidasa, fosfolipasas, neurotoxinas, etc.) y sustancias derivadas de su membrana (prostaglandinas GE1, GE2; leucotrienos y PAF), que lesionan considerablemente la mucosa bronquial, produciendo exudado, edema, contracción del músculo liso, adhesividad plaquetaria, hiperplasia glandular y de la musculatura lisa bronquial. Son éstas las lesiones del árbol bronquial las que producen los síntomas característicos del asma.

En el asma alérgica el agente etiológico es el alergeno, aunque existen asmáticos sin un agente conocido (20%), pero todos ellos, con una etiología conocida o no, el denominador común es la inflamación.

El asma tiene un componente genético claro. Se han identificado marcadores en zonas de los cromosomas 5 y 11 y otros que se asocian con distintos rasgos fenotípicos. Pero este determinante genético no explica por sí solo las diferencias geográficas en regiones genéticamente parecidas. Los factores ambientales pueden ser importantes para explicar la agregación familiar de la enfermedad.

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El factor de riesgo más importante en la etiología de la EPOC es el hábito tabáquico. Son importantes la edad de inicio, los paquetes/año y el hábito actual. Hay que tener en cuenta que sólo el 15% de los fumadores desarrollarán limitación al flujo aéreo, pero no se dispone de instrumentos para detectar precozmente a estos fumadores «susceptibles».
Al analizar los factores de riesgo relacionados con la EPOC también hay que considerar:

1. Tabaquismo pasivo. Es especialmente importante proteger a los niños de los ambientes con humo de tabaco.
2. Polución atmosférica. No se conoce con precisión el papel de la polución en la etiología de la EPOC pero seguramente desempeña un papel en las reagudizaciones.
3. Hiperreactividad bronquial. No queda claro el papel de la hiperreactividad bronquial inespecífica en el desarrollo de la EPOC en fumadores.
4. Edad, sexo y estado socioeconómico. Hay una elevada prevalencia de hombres con EPOC. La morbilidad y la mortalidad son inversamente proporcionales al estado socioeconómico.
5. Factores ocupacionales. La interacción entre los factores ocupacionales y el tabaco aumentan la proporción de EPOC.
6. Déficit de alfa-1-antitripsina. Es la única alteración genética conocida que puede producir EPOC.

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Las pruebas de esfuerzo estudian la adaptación fisiológica del organismo ante un incremento de la carga muscular externa y contribuyen a diagnosticar el paciente disneico y a valorar el grado de incapacidad o la respuesta al tratamiento.

La respuesta al esfuerzo puede hacerse a través de protocolos ergométricos complejos o mediante las pruebas de la marcha (walking test). La medida de la distancia recorrida por un paciente durante 12 minutos, o 6 minutos, al caminar por un terreno llano y respetando las paradas, es una prueba comparable y reproducible, que permite valorar de una manera global el estado cardiovascular, la función neuromuscular y respiratoria, la resistencia y la motivación del paciente.

La prueba de la marcha de 6 minutos es menos discriminativa que la de 12 minutos, pero es igualmente sensible para detectar los cambios clínicos y es más fácil de realizar incluso para los pacientes más limitados.

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Los estudios de la función pulmonar desempeñan un importante papel en el diagnóstico, la respuesta al tratamiento y el control de la evolución clínica de los pacientes con problemas respiratorios. La espirometría es la prueba básica entre los estudios de la función pulmonar (los criterios para caracterizar un espirograma como normal, obstructivo o restrictivo, están bien definidos), y debe estar al alcance de todos los médicos de Atención Primaria.

Su empleo está limitado o contraindicado ante la imposibilidad física o mental para la realización correcta de la maniobra espiratoria forzada, en procesos activos como dolor torácico intenso, ángor, neumotórax, desprendimiento de retina, o cuando hay un exceso de secreciones, y en infecciones respiratorias, entéricas o sanguíneas activas (precisando boquillas desechables, filtro bacteriano, etc.).

La espirometría portátil, poco introducida por el momento en nuestro medio, puede ser muy útil en la práctica de la Atención Primaria para el seguimiento delpaciente con obstrucción del flujo aéreo en el domicilio.

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En el momento actual, la radiografía de tórax sigue siendo uno de los métodos básicos en la exploración del tórax. Es una técnica simple de realizar, que requiere poco tiempo, es accesible y barata, el soporte de la información ocupa poco espacio y la dosis de radiación recibida por cada paciente es mínima.

Está indicada en situaciones en las que hay que descartar complicaciones o patología asociada en pacientes asmáticos o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Se solicitará de forma urgente en los casos de sospecha de neumonía antes de la instauración del tratamiento; el estudio radiológico de control está justificado en caso de evolución desfavorable de la neumonía.

Se realizará una radiografía de tórax en los casos de sospecha clínica de tuberculosis, en caso de viraje de la prueba de la tuberculina o en los controles de un paciente ya diagnosticado.
El estudio radiológico de tórax está justificado cuando se sospecha hipertensión arterial secundaria, pero no en los casos de hipertensión arterial esencial. Es interesante y útil su realización en los casos de insuficiencia cardíaca, para el diagnóstico y control de tratamiento, ya que para la valoración de las cavidades cardíacas es más útil el ecocardiograma.

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El edema agudo de pulmón (EAP) constituye una urgencia médica que requiere un diagnóstico y un tratamiento inmediato. La presentación clínica suele ser en forma de disnea intensa de aparición aguda, acompañada a veces de tos y expectoración rosada. Los hallazgos físicos más frecuentes son taquipnea, taquicardia, palidez, sudación profusa, cianosis y gran ansiedad. Durante la fase aguda la tensión arterial suele estar elevada. En la auscultación respiratoria se comprueban estertores húmedos, inicialmente de predominio basal, y sibilancias.

En la ausculatación cardíaca puede objetivarse un tercer ruido y soplos, aunque ésta a veces es dificultosa por la presencia de estertores respiratorios.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras causas de disnea aguda, especialmente con el embolismo pulmonar, el taponamiento cardíaco agudo, el neumotórax, la crisis asmática y la EPOC agudizada. La diferenciación entre esta última y el EAP puede resultar extremadamente difícil y, en algunos pacientes, pueden coexistir ambos problemas.

En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada existe historia de tos y expectoración crónica, antecedentes de otras descompensaciones y la cianosis no suele ser tan evidente. En el EAP la sudación profusa y la cianosis suelen ser muy importantes. Por otra parte, en la valoración inicial deben identificarse las posibles causas que pueden precipitar el EAP, especialmente el IAM, las arritmias, el embolismo pulmonar y las infecciones.

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Con la aparición de la epidemia del VIH, ha aumentado el número de casos de tuberculosis declarados en todos los países y se han hecho más frecuentes las formas de presentación extrapulmonares. La enfermedad por Mycobacterium tuberculosis constituye uno de los criterios diagnósticos de SIDA y es la enfermedad oportunística más frecuente en las personas infectadas por VIH en todo el mundo (Raviglione, 1995). Entre los usuarios de drogas por vía parenteral la prevalencia de la infección tuberculosa se sitúa alrededor del 50%. La potente inmunodepresión que produce el VIH sería la causa de la reactivación endógena de la infección tuberculosa que es más frecuente en grupos de población socioeconómicamente deprimidos.

En España diferentes trabajos revelan una frecuencia de tuberculosis entre el 33 y el 75% de los pacientes con SIDA, siendo ésta una de las primeras manifestaciones del síndrome (Rey, 1995). En Barcelona afecta el 43,8% de los pacientes diagnosticados de SIDA y la localización extrapulmonar (fundamentalmente ganglionar) se observa en el 74% de casos (Caylà, 1991).

En los portadores del VIH se recomienda la realización anual de un PPD para detectar la infección y poder instaurar una pauta de quimioprofilaxis con el fin de evitar la aparición de la enfermedad. La vacunación BCG está formalmente contraindicada.

En los pacientes con una reducción importante de las cifras de CD4 pueden haber problemas de diagnóstico ya que la reacción a la tuberculina puede ser negativa hasta en el 75% de los casos y la radiografía de tórax normal, por lo que el diagnóstico debería realizarse en un centro especializado.

El hecho de sufrir la infección por VIH tiene repercusiones terapéuticas ya que las pautas de tratamiento y de quimioprofilaxis deben ser más prolongadas. En un estudio realizado en la ciudad de Nueva York (Pablos-Méndez, 1996) el 50% de los nuevos casos de tuberculosis eran VIH+ y el 7% presentaban multirresistencias. En un estudio sobre las tuberculosis resistentes realizado en Madrid (Peña, 1996) el 36% de los casos de tuberculosis presentaban infección por VIH. El 9,5% de las cepas analizadas eran resistentes a uno o más fármacos, el 92% de las cepas resistentes a rifampicina e isoniacida procedían de individuos VIH+ y en ellos la mayor parte de las cepas resistentes a isoniacida también lo eran a rifampicina.

Por otra parte, deben tenerse en cuenta las interacciones de los fármacos antituberculosos, fundamentalmente la rifampicina, con el resto de tratamientos necesarios para el tratamiento del SIDA y las infecciones oportunísticas (CDC, 1996). Todo esto hace recomendable el tratamiento terapéutico de estos pacientes en medios especializados.
Finalmente, el hecho de que en nuestro medio un porcentaje importante de los pacientes afectados de tuberculosis y SIDA son hombres entre 25-35 años, usuarios de drogas por vía parenteral, con antecedentes de reclusión en centros penitenciarios, y con una elevada tasa de incumplimiento del tratamiento, cabe esperar en el futuro un aumento de las recaídas, del período de contagio y del número de individuos contagiados y, finalmente, la aparición de bacilos resistentes a los fármacos antituberculosos.

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Se denomina ahogamiento a la asfixia secundaria a la inmersión. El ahogamiento accidental es un fenómeno frecuente, a menudo grave y muchas veces mortal. Se calcula que cada año fallecen 150.000 personas en el mundo por este motivo, lo que supone 5 muertes por cada 100.000 habitantes. Probablemente, el número de accidentes acuáticos en los que el ahogamiento no causó la muerte del accidentado es mucho mayor. Alrededor del 40% de estos accidentes ocurren en niños menores de 4 años.

La causa más común de muerte en los ahogados es la asfixia. La víctima de ahogamiento pasa por las siguientes fases: pánico, respiración ansiosa, apnea, deglución de agua o jadeo, aspiración de agua, pérdida de conciencia y paro cardíaco.

Otros mecanismos incluyen el paro cardíaco tras la inmersión en agua fría, secundaria a estimulación vagal o a fibrilación ventricular.

La extensión de la lesión en el SNC se relaciona con la duración de la hipoxia, aunque la hipotermia que suele acompañar a estas situaciones reduce el requerimiento de oxígeno del cerebro.

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La importancia de esta entidad clínica ha sido reconocida en los últimos años; este trastorno respiratorio se define por la presencia de apneas obstructivas (ausencia de flujo aéreo durante más de 10 seg, pese a la presencia de movimientos toracoabdominales) durante el sueño. El parámetro utilizado para el diagnóstico de la enfermedad es el índice de apnea-hipoapnea por hora (IAH/horas) o número de apneas-hipoapneas dividido por el tiempo total de sueño. Se considera normal un índice de 10 (IAH/horas). La enfermedad es más frecuente en el hombre, roncador de años de evolución. La apnea determina que el paciente se despierte, alterando el ciclo normal del sueño, lo cual, a la larga, ocasiona somnolencia diurna que será el síntoma más evidente (80% de los pacientes). Otros síntomas son: hipertensión, enuresis, cefaleas y alteraciones de la personalidad. Alrededor del 10% de los enfermos presentan insuficiencia cardíaca derecha producida por la hipertensión pulmonar como consecuencia de la hipoxia y la acidosis respiratoria crónica.

El mecanismo de desarrollo de la enfermedad es el colapso de la faringe y la consiguiente reducción de la vía aérea; la orofaringe es el único componente de la vía aérea que no tiene sus paredes rígidas, ya que éstas en gran parte están configuradas por partes blandas, en determinadas circunstancias la presión negativa que aparece durante la fase inspiratoria origina el colapso de la orofaringe provocando la obstrucción. En su aparición inciden factores anatómicos (retrognatia, hioides en posición más caudal) y factores que al provocar la relajación muscular facilitan el colapso faríngeo (alcohol, obesidad, hipotiroidismo, andrógenos, benzodiacepinas).

El tratamiento, consiste, en primer lugar, en evitar los factores agravantes de la hipotonía faringea (alcohol, obesidad, etc.). La utilización de presión continua en la vía aérea (CPAP) tiene la ventaja de la inmediata desaparición de las apneas, pero también la desventaja de que obliga al paciente a emplearla de por vida, con reaparición de los síntomas de forma inmediata cuando cese su aplicación. Otro aspecto a tener en cuenta es el coste económico que supone este tipo de tratamiento. El tratamiento quirúrgico ofrece la ventaja de solucionar de forma definitiva la enfermedad en un elevado porcentaje de pacientes.

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