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Archivo de la categoría ‘Aparato digestivo’

alimentacion-bebes.jpgTiene como objetivos aliviar o no provocar síntomas, principalmente dolor, así como mantener el estado nutricional y favorecer la cicatrización de la lesión. Salvo este último, los demás objetivos se creen vigentes.

El dolor puede ser provocado por el pH ácido y por irritantes locales físicos o químicos. Las normas dietéticas, pues, se basarán en: a) neutralizar el HCl; b) no favorecer su secreción o, al menos, no hacerlo sin neutralizarla al mismo tiempo, y c) evitar los alimentos capaces de producir irritación local sea de causa física o química. 

Con los actuales inhibidores de los receptores H2 (cimetidina, etc.) se ha acortado espectacularmente la evolución del brote ulceroso, con lo que la dieta se liberalizará en pocos días o semanas.

Durante las primeras fases de un brote ulceroso se seguirá un plan de alimentación progresivo, con alimentos hervidos, poco condimentados, de digestión sencilla (dieta blanda para el ulcus), seguido al remitir los síntomas de una dieta más amplia, con alimentos a la plancha, guisos sencillos, y que sea del agrado del paciente, al mismo tiempo que bien tolerada. Es útil darle unas normas sencillas por escrito, y no decirle simplemente que «puede comer todo lo que le siente bien».



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Es evidente que la medida más efectiva para disminuir la morbilidad y mortalidad del cáncer oral es la prevención primaria, reduciendo la aparición de nuevos casos, disminuyendo el consumo de tabaco y alcohol y manteniendo un buen nivel de higiene bucal además de evitar todos los factores irritativos locales (caries, prótesis mal elaboradas-ajustadas, etc.).

No obstante, en la consulta diaria sería muy importante descartar la presencia de lesiones intraorales que indujeran a dudar de la presencia de una lesión maligna o premaligna, dado que el porcentaje de mortalidad se reduce, tal como hemos indicado antes, en función del diagnóstico precoz del caso. Un dato importante a tener en cuenta es que normalmente los pacientes con lesiones orales malignas incipientes consultan en la mayoría de los casos, en primer lugar, con su médico de familia y no con el odontólogo, por lo que es preciso en estos casos que el circuito de derivación sea lo más rápido posible.

Sería ideal que se investigara la existencia de cualquier proceso incipiente bucal sistemáticamente, al realizar exploraciones de orofaringe, amígdalas, etc., lo que contribuiría en muchos casos al diagnóstico precoz del cáncer oral.



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Es la protozoosis infantil más frecuente. Se citan tasas de parasitación entre el 5 y el 35%, según estudios.

Giardia intestinalis o Giardia lamblia es un protozoo flagelado endémico en nuestra zona e hiperendémico en las guarderías infantiles. La vía de transmisión es la fecal-oral y la edad prescolar la de máxima parasitación, así como la de mayor incidencia de cuadros clínicos.
Tras la ingestión hídrica de los quistes sucede la liberación de trofozoítos en el duodeno, donde se adhieren a las vellosidades, pudiendo dificultar la absorción de hidratos de carbono y lípidos a través de un mecanismo patogénico poco conocido. En muchos casos actúa como parásito oportunista, empeorando cuadros previos de malnutrición, malabsorción o inmunodéficit.

La mayoría de infestados permanecen asintomáticos. Los casos con clínica traducen el proceso malabsortivo, desde la simple abdominalgia y sensación dispéptica hasta el cuadro completo con diarrea afebril prolongada, con mala evolución nutricional (pérdida de peso, pérdida de apetito, déficit de vitaminas A y D, afectación del estado general con irritabilidad, etc.).

A menudo las diarreas son alternantes, ácidas (con dermatitis perianales) y mejoran con una dieta exenta de lactosa.

Puede comprobarse la presencia de quistes en las heces, si bien los infestados pueden presentar falsos negativos en una sola muestra. Si estudiamos tres muestras de días consecutivos habrá todavía el 15% de falsos negativos. Varios hechos impiden o dificultan la identificación de los quistes de Giardia en heces, entre los que destacan: la toma de antibióticos orales, o antidiarreicos.



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Es una de las helmintiasis más frecuente y reincidente: la padecen en alguna ocasión casi todos los niños. Es benigna.

Los niños ingieren los huevos de Enterobius u Oxiuris vermicularis por el mecanismo de manos sucias, en el intestino se desarrollan a larvas y los adultos viven en el íleon y el ciego. Las hembras grávidas emigran por la noche hacia el ano a cuya pared se fijan mordiéndola: así se produce el típico prurito. Allí desovan produciéndose la autoinfección por rascado. En el medio exterior los huevos pueden sobrevivir durante meses

Se reduce al prurito anal nocturno intenso, con insomnio y nerviosismo acompañante, simulando a veces un trastorno del sueño.

En las niñas los oxiuros pueden emigrar hasta la vagina produciéndose prurito e infección vaginal.
El diagnóstico suelen hacerlo los familiares por la noche coincidiendo con los accesos de prurito: observan directamente las hembras, de unos 10 mm, de color blanco y aspecto filiforme, moviéndose por la noche en las márgenes del ano.

En el laboratorio pueden visualizarse los huevos mediante el test de Graham: observación de los huevos fijados en una cinta adhesiva transparente que aplicaremos breves segundos en los pliegues del ano sin limpiar.



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La presenta entre el 1 y el 2% de la población, siendo más frecuente en los hombres, sobre todo en la población infantil, asociándose a dermatitis seborreica, bronquitis espástica, atopias, alergias, psoriasis y lengua fisurada.

La etiología es desconocida, aunque es frecuente en pacientes con ansiedad. Cursa con la presencia de una placa de color rojo, lisa, brillante, en el dorso de la lengua en forma de círculo irregular que le da un aspecto de mapa geográfico. El proceso es casi asintomático y los pacientes sólo refieren sensación de ardor y quemazón en la región depapilada.

El tratamiento consiste en suprimir irritantes locales como tabaco, y alcohol y prescribir si es preciso enjuagues con antisépticos o anestésicos o administrar un complejo vitamínico B.



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El signo clínico más evidente en las neoplasias salivales es la sialomegalia, que dificulta la masticación y deglución, pudiendo en ciertos casos avanzados afectar el nervio facial con la consiguiente parálisis o paresia.

El adenoma pleomorfo o tumor mixto es el tumor más frecuente de las glándulas salivales (50-60%), con predominio en el sexo femenino (3:1). Su localización preferente es en la parótida, y dentro de ésta en el 90% de los casos afecta al lóbulo superficial. Su incidencia es más elevada entre adultos de 40-60 años. La palpación nos demuestra una tumoración dura y de consistencia no homogénea.

Se trata de un tumor benigno de estirpe epitelial glandular, pero su evolución es muy variable pudiendo recidivar (20-25%) o degenerar produciendo metástasis a distancia, sobre todo en pulmones, hígado y sistema óseo.

El tratamiento consiste en la eliminación quirúrgica, preservando el nervio facial y con los márgenes de garantía que se indican para la parotidectomía total. La quimioterapia no es efectiva, y la radioterapia está contraindicada ya que, además de ser radiorresistente, puede aumentar su capacidad agresiva e incluso inducir su transformación maligna.



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El cirrótico no complicado tiende al meteorismo, a un ritmo irregular de deposiciones y presenta cierta dificultad digestiva. La dieta deberá adaptarse a estos problemas: a) evitar los alimentos flatulentos, así como los guisos de larga digestión; b) seguir una dieta astringente durante los días en que aparezcan diarreas, y c) la base será seguir una alimentación saludable, normoproteica, adaptada a la disminuida actividad física que realice el paciente.

Las complicaciones con traducción dietética son la ascitis y la encefalopatía hepática.
Durante una ascitis, el cirrótico seguirá una dieta hiposódica bastante estricta (de unos 1.000 mg de sodio al día), así como una limitación en la ingesta hídrica. A menudo, se indican diuréticos y sales de potasio. Se impone el control del ionograma periódicamente.
La encefalopatía hepática del cirrótico, con anastomosis portocava o sin ella, requiere una dieta hipoproteica. La cantidad máxima de proteínas a administrar oscila entre 25 y 50 g día, según la tolerancia.

El resultado clínico suele ser bueno a corto plazo, pero provoca una disminución aún mayor de la albúmina plasmática. Muchos autores recomiendan suplementar por ello estas dietas hipoproteicas con aminoácidos especiales, los ramificados (isoleucina, leucina y valina), los cuales contribuyen a la nutrición proteica y no provocan encefalopatía.



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La más común es la producida por deslizamiento a través del hiato esofágico, cuya complicación más importante es la esofagitis por reflujo gastroesofágico. Más rara es la hernia mixta o la paraesofágica. En ésta la unión gastroesofágica se mantiene en su posición habitual pero el fundus y la gran curvatura gástrica se han desplazado a través del hiato diafragmático hacia la cavidad torácica. La incidencia de hernia de hiato (HH) es de 5 por 1.000 habitantes, siendo entre el 75 y el 90% por deslizamiento.

En la hernia por deslizamiento la clínica es la del reflujo gastroesofágico. La hernia paraesofágica o mixta suele dar pesadez o plenitud posprandial, náuseas o disfagia intermitente. Si la hernia es de gran tamaño puede aparecer disnea posprandial. Se puede acompañar de anemia al coexistir lesiones sangrantes en la mucosa fúndica.

La radiografía de tórax puede evidenciar una burbuja aérea en el mediastino. En la hernia paraesofágica el estudio ideal es la administración de papilla de bario que permite ver radiológicamente la situación de la hernia. La endoscopia es útil para evidenciar lesiones ulcerosas en el cuello o saco herniario.



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No deben olvidarse las medidas dietéticas y posturales: evitar los alimentos que relajan el esfínter esofágico inferior como el chocolate, las grasas, el zumo de naranja, el café y el alcohol. Abstenerse del tabaco, no llevar prendas que aumenten la presión abdominal como las fajas. Corregir el sobrepeso, el estreñimiento, elevar la cabecera de la cama 30° y no acostarse después de la ingesta.

El tratamiento farmacológico es similar al de la enfermedad péptica a la que se puede añadir los procinéticos tipo cisaprida, cleborida o metoclopramida. En caso de clínica y ausencia de lesiones endoscópicas se usan antiácidos y procinéticos. En las esofagitis grados I-II se suelen usar anti-H2, en grados más avanzados omeprazol 20 mg cada 12 o 24 horas en función de la severidad de las lesiones. El tratamiento farmacológico debe durar 8 semanas. En la esofagitis grado IV se utiliza omeprazol 20 mg/12 horas y si existe estenosis se practican dilataciones para continuar con el tratamiento antisecretor de forma permanente.

En el seguimiento de estos pacientes se individualizará la dosis mínima eficaz en cada caso para evitar la recidiva de las lesiones. Si el paciente es joven y precisa tratamiento de mantenimiento debe plantearse la cirugía antirreflujo. En el caso de esófago de Barret, el tratamiento ha de ser antisecretor con omeprazol o lansoprazol con control anual endoscópico y biopsia dado el riesgo de desarrollar neoplasia. En las biopsias se valorará el grado de displasia y, en función de ella, se aconsejará cirugía de resección. La cirugía antirreflujo tiene buenos resultados en manos expertas y actualmente se practica por laparascopia con la consiguiente disminución de morbilidad y coste.



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La indicación de tratamiento quirúrgico en la litiasis asintomática ha sido objeto de debate. Actualmente se acepta que la única indicación de colecistomía sería la presencia de vesícula en porcelana teniendo en cuenta la tendencia a degenerar en carcinoma de vesícula.

La colecistectomía clásica va siendo sustituida progresivamente por la colecistectomía laparoscópica que ofrece las ventajas de ser menos agresiva por conllevar menores complicaciones inherentes a la laparotomía, mejores resultados estéticos, estancia hospitalaria más breve con resultados igualmente buenos.

El planteamiento de tratamientos disolutivos requiere el cumplimiento de los siguientes criterios: a) vesícula funcionante; b) cálculos radiotransparentes (colesterol) y pequeños (menos de 15-20 mm de diámetro), y c) sintomatología escasa y leve. Actúan por desaturación biliar de colesterol y por acción litolítica directa.

En la actualidad se emplea casi exclusivamente el ácido ursodesoxicólico a dosis de 10 mg/kg/día y durante un período ininterrumpido de 6 meses a 2 años con controles periódicos cada 6 meses. Se debe realizar tratamiento coadyuvante de la obesidad, indicar una dieta pobre en colesterol y emplear métodos hormonales anticonceptivos en las mujeres. Su efectividad es sólo del 50%, hecho relacionado con la existencia de cálculos radiotransparentes con alto contenido pigmentario o de carbonato cálcico. La litroticia extracorpórea combina la fragmentación de los cálculos por ondas de choque con el tratamiento con ácidos biliares. También requiere una serie de condiciones como: a) la vesícula debe ser funcional; b) sólo debe utilizarse en cálculos de colesterol, y c) su tamaño no ha de superar los 3 cm ni ser menor de 0,5 cm. Se trata de un procedimiento caro indicado sólo en un pequeño porcentaje de pacientes.



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Según su composición se distinguen dos tipos de cálculos: de colesterol o pigmentarios. La presencia de uno u otro tipo es variable según las áreas geográficas, lo que tiene relación con los hábitos alimentarios y de vida.

Los de colesterol son los más frecuentes en nuestro medio (el 80% de los casos). Pueden ser puros (en general, grandes, únicos y de tamaño superior a 2,5 cm) o mixtos, más frecuentes que los anteriores, formados en su mayor parte por bilirrubina, colesterol y calcio (múltiples, estrechamente agrupados y de superficie lisa).

La formación de los cálculos tiene que ver con la existencia de un exceso de colesterol en la bilis lo que acontece entre otras situaciones en la obesidad, dislipemias y tratamientos estrogénicos. También se producen cuando hay un defecto en la producción de sales biliares; en estas circunstancias, el colesterol precipita en forma de microcristales llegándose a la formación de cálculos macroscópicos. Existen, además, factores favorecedores relacionados con la propia vesícula.

Los cálculos pigmentarios representan el 20% en nuestro medio. Suelen ser radiopacos y se originan por una anomalía en el metabolismo de la bilirrubina junto a otros factores como una función motora anómala de la vesícula y menor concentración de sales biliares. La incidencia de éstos aumenta en enfermedades hemolíticas, cirrosis hepática e infecciones repetidas de la vía biliar.



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Generalmente está relacionado con el ambiente familiar o escolar y lo padecen en alguna ocasión un 10-18% de los niños: se presenta de forma repentina un cólico, en la zona periumblical, ocasionalmente acompañado de vómitos, lo señaliza con toda la mano, y puede durarde unos pocos minutos hasta 2 horas, y cede espontáneamente. Nunca despierta el sueño ni impide la actividad normal.

Con una evaluación clínica y psicológica del niño y de la familia y la ecografía abdominal normal no se deberían realizar habitualmente más exámenes complementarios, caros y agresivos. Informando de la posible psicogenia del cuadro, desaparece rápidamente en un 25-30% de los casos, persistiendo algunos pocos hasta edad adulta, y transformándose el resto en otros trastornos psicosomáticos como cefaleas, dolores musculares erráticos, etc.

Mediante la historia y la exploración descartaremos las principales causas orgánicas: estreñimiento, aerofagia, intolerancia a la lactosa, úlcera bulbar o duodenal, bridas o adherencias en caso de laparotomía antigua, etc.

Otras causas orgánicas menos frecuentes son: divertículo de Meckel e infección urinaria no detectada. georgia payday loanapplication loan online paydayadvance loan paycheck paydayfax free loan paydaycall fax loan no no payday,cheap fax loan no payday,fax loan paydayapproval guaranteed loan paydaycheap loan payday tillnew payday loan company,company loan payday,starting payday loan companypayday loan torontocash until payday loanline loan payday,payday loan on linecompletely instant loan online payday,instant online payday loanguaranteed payday loanpayday loan in the uk,loan payday uk,payday loan ukfast payday loanpayday loan storeeasy loan payday,easy get loan payday,easy approval payday loaninstant payday loanadvance cash loan payday today,payday payday loan cash advance loan,advance cash loan paydaypayday loan store milwaukeecalgary loan payday,calgary payday loanadvance fax loan no paydayfax less payday loan,fax payday loan,payday loan without faxloan oneclickcash paydaycanada in loan only payday,canada faxless in loan payday,payday loan in canadaadvance? cash loan online payday ?advance cash loan payday wiredpayday loan paycheck advancefaxless cash advance,advance cash faxless loan,no fax faxless cash advance payday loancash advance company,advance cash company online,advance cash companyfirst american cash advanceonline baccarat spielenroulette im casino,casino roulette spielen,casino rouletteinternet gewinnspielecasino slots,casino slots games,all slots casinovip casinowinners casino onlineplay free baccarat onlinepoker gratis kostenlostexas holdem offlineonline poker betrugpoker regeln flushpoker instant bonuspoker spiel download freewareeverst poker nettexas holdem poker onlinevideo poker gratisholdem poker turnieroffline poker spielseven card stud spiele



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Es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por la aparición de brotes de lesiones aftosas en la mucosa bucal. Es la lesión vesiculosa más frecuente en la cavidad oral (17%) y la que genera más consultas al especialista. Afecta a individuos jóvenes, y suele ser crónica y recidivante. La lesión es vesículo-ulcerosa sobre una base eritematosa. El fondo es inicialmente amarillento y toma después un tono grisáceo.

La etiopatogenia no está claramente definida y tan sólo puede hablarse de la existencia de un gran número de factores predisponentes o desencadenantes. Podría existir un componente inmunológico ya que se hallan valores elevados de IgG, IgA e IgE. También en los últimos años se relaciona el factor hereditario de las aftas, con los antígenos de histocompatibilidad HLA-DR2, DR4, DR7, B15 y CW3.

Como factores predisponentes se describen: déficit de hierro, ácido fólico, vitamina B12, alergias (atopias, alimentos como chocolate, quesos, crustáceos, cítricos, uva, melón, leche, etc.), menstruación (en algunas mujeres jóvenes aparecen aftas en relación con el ciclo menstrual y mejorías durante el embarazo), estrés y ansiedad, traumatismos locales, intolerancia al gluten, enfermedades sistémicas (síndrome de Behçet, neutropenia cíclica, SIDA, colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn).



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El carcinoma gástrico precoz es habitualmente asintomático, si aparecen síntomas suelen ser en forma de epigastralgia o dispepsia de tipo ulceroso.

En fases más avanzadas puede ser que tarden en aparecer síntomas, lo que impide realizar un diagnóstico precoz. Las manifestaciones más frecuentes son malestar abdominal inespecífico, síndrome anémico crónico, hemorragia digestiva o manifestaciones de metástasis como ictericia, dolor óseo o disnea. También puede presentarse con clínica obstructiva en función de su localización: disfagia (tumores cardiales) o vómitos de repetición (extensión pilórica).

Los hallazgos en el examen físico no suelen ser muy significativos. En ocasiones puede palparse una masa abdominal epigástrica o bien detectar signos de enfermedad avanzada como caquexia, hígado tumoral o ascitis. Más raramente puede acompañarse de manifestaciones paraneoplásicas como tromboflebitis migratoria o acantosis nigricans. Existen una serie de datos característicos que, cuando están presentes, indican irresecabilidad del tumor, como son la adenopatía supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow), adenopatía axilar izquierda (ganglio de Irish), protrusión en el fondo de saco de Douglas (signo de la concha de Blummer), infiltración periumbilical (nódulo de la hermana María José) o masa ovárica metastásica (tumor de Krukenberg).



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Actualmente se denomina enfermedad por reflujo gastroesofágico a la antes llamada esofagitis, que describe el conjunto de síntomas y lesiones producidas por el reflujo del contenido gástrico al esófago. El término esofagitis es el concepto anatomopatológico que describe las lesiones de la mucosa esofágica.

Las lesiones se relacionan con la composición del material refluido, el tiempo de permanencia en el esófago, la resistencia de la mucosa y la capacidad del esófago para favorecer el reflujo o aclarar el material refluido (funcionamiento del esfínter esofágico inferior, peristalsis y secreción esofágica). La causa más importante de reflujo es la hernia de hiato (HH) o de deslizamiento. Más del 90% de las esofagitis se relacionan con HH, si bien un 50-60% de éstas no se acompañan de esofagitis. Otra enfermedad que suele asociarse a esofagitis es la esclerodermia por la relajación permanente del esfínter esofágico inferior.

Las manifestaciones no están directamente relacionadas con el grado de lesión.
Pacientes con poca sintomatología pueden tener lesiones evidentes y, por el contrario, pacientes con escasa afectación esofágica pueden estar muy sintomáticos.
El síntoma más constante es la pirosis que puede estar relacionada con la ingesta o aparecer durante el reposo nocturno. La regurgitación, a veces asociada a maniobras de Valsalva, o a aumento de la presión intraabdominal, la disfagia y la odinofagia son otros síntomas posibles. El dolor retrosternal de características e irradiación similar al de la cardiopatía isquémica no es excepcional.

Manifestaciones más raras pueden ser la ronquera, tos nocturna, crisis asmáticas o un síndrome anémico crónico.