Archivo de la categoría ‘Afecciones respiratorias’
No es tarea fácil dejar de fumar, y si eres fumador o fuiste fumador debes saber lo complicado que resulta apartar el cigarrillo de tu vida.
Existen varias estrategias para dejar de fumar y varias de ellas son validas. Mientras algunos eligen simplemente el control mental, otros recurren a clínicas especializadas, parches y chicles de nicotina y otro tipo de estrategias que los ayuden a solucionar este terrible problema.
Si tienes objetivo el dejar el tabaquismo y estás intentándolo, tal vez te resulte de ayuda un remedio casero para complementar esta muy difícil tarea. Simplemente debes tomar los ingredientes explicitados a continuación e ingerir este preparado todos los dias para conseguirlo.
Debes picar en cuadritos una cebolla morada e introducir nueve cucharadas en la licuadora. Otra cosa que necesitarás nueve cucharadas de miel de abeja, las cuales deberás introducir en la licuadora, al igual que las cucharadas de cebolla.
Cuando hayas hecho esto sólo debes licuar todo e introducirlo en un frasco que deberás guardar refrigerado dos o tres días. Después de esto sólo debes tomar una cucharada de este preparado en ayunas durante nueve días máximo.
Veras como los resultados empiezan a aparecer.
via otramedicina
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La hiperreactividad bronquial puede estudiarse en el laboratorio mediante dos tipos de pruebas de provocación: a) inespecíficas, con fármacos como la histamina o la metacolina, o b) específicas, provocando el contacto con la sustancia que teóricamente desencadena hiperreactividad bronquial.
Sin embargo, dado que el ejercicio es un desencadenante del asma, especialmente en niños, es posible realizar una prueba simple de provocación, que permite objetivar la existencia de hiperreactividad.
Se efectúa una medida del flujo espiratorio máximo (FEM) en reposo y seguidamente se pide al paciente que inicie una carrera al aire libre, al ritmo más rápido que sea posible, pero que pueda mantenerlo durante 6 minutos. A los 3 minutos se realiza una nueva medida del FEM y de la frecuencia cardíaca (la ausencia de taquicardia sugiere que el individuo no se ha esforzado en su carrera). A los 6 minutos se toman nuevas medidas y el individuo permanece en reposo.
La recuperación se valora a los 5, 10 y 15 minutos de finalizada la prueba. Una variabilidad del FEM superior al 20% es sugestiva de hiperreactividad bronquial.
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El diagnóstico clínico de la IRC es poco sensible y específico, dado que en muchas ocasiones no se expresa más que por un agravamiento de la enfermedad de base. La cianosis sería el signo guía de la IRC secundaria a alteraciones primarias del intercambio de gases, pero a menudo es difícil de valorar.
La clínica de la hipercapnia tampoco es característica: taquicardia, flapping, alteraciones inespecíficas de la conciencia; a veces los pacientes refieren cefalea matutina que mejora a lo largo del día.
El cor pulmonale agrupa el conjunto de manifestaciones que traducen la repercusión de las enfermedades pulmonares crónicas sobre la circulación pulmonar (provocando hipertensión arterial pulmonar) y el corazón derecho: hipertrofia ventricular derecha y, finalmente, insuficiencia cardíaca derecha (ICD).
Las manifestaciones clínicas iniciales son inespecíficas, pero cuando hay ICD, los pacientes presentan edemas maleolares, ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular, con signos electrocardiográficos inconstantes y tardíos. Una onda R > 7 mm en V1 es patognomónica de hipertrofia ventricular derecha, pero no se observa a menudo.
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La insuficiencia respiratoria crónica (IRC) únicamente puede diagnosticarse mediante la obtención de una muestra de sangre arterial (gasometría arterial) respirando aire ambiente si se confirma la presencia de hipoxemia persistente (PaO2 < 60 mmHg), con hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) o sin ella.
El fracaso primario del intercambio de gases se traduce inicialmente por la presencia de hipoxemia sin hipercapnia. Las causas más frecuentes son la disminución de la fracción inspirada de oxígeno, las alteraciones en la relación ventilación/perfusión y el shunt. La mayoría de las enfermedades pulmonares pueden conducir a un fracaso del intercambio de gases tanto si afectan básicamente el parénquima (neumonía) como la pared alveolar y el intersticio (enfisema o fibrosis) o los bronquios (bronquitis crónica). En los estadios más evolucionados la hipoxemia crónica puede acompañarse de hipercapnia.
Los gases se mueven a través del pulmón por diferencias de presión entre la atmósfera y el alveolo. La coordinación entre la caja torácica, los músculos respiratorios y los sistemas nerviosos central y periférico constituyen la «bomba» ventilatoria que genera las diferencias de presión. El fracaso de la «bomba» ventilatoria conduce a la IRC en la que, además de la hipoxemia más o menos importante, se caracteriza por la presencia de hipercapnia. En estos casos la afectación parenquimatosa o bien no existe o bien no es la causa primaria de la IRC.
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Es la predisposición hereditaria a desarrollar reacciones alérgicas inmediatas frente a antígenos mediada por las IgE. La prevalencia de atopia en la población general es de un 20-35% (medida con pruebas cutáneas y depende del número de alergenos utilizados, la potencia, los criterios de positividad, la edad, el tabaquismo, etc.).
Existe una relación lineal entre niveles de IgE y prevalencia del asma tanto en atópicos como en no atópicos. La asociación entre atopia y asma es evidente y además la atopia se relaciona con la gravedad del asma y la presencia de hiperreactividad bronquial (HB). La sensibilización temprana a los alergenos ambientales es un fuerte marcador de aparición de asma.
La HB y la atopia se ha visto que están determinadas genéticamente y tienen una relación, se ha encontrado HB en el 22,2% de los atópicos y el 5,8% de los no atópicos. La probabilidad que los padres asmáticos y no atópicos tengan un hijo con asma no difiere del riesgo de la población general, pero si alguno de ellos es atópico y asmático el riesgo es entre el doble y el triple de que el hijo tenga asma.
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Los antígenos implicados en el asma que llegan a la vía aérea son presentados por los macrófagos y las células dentríticas a los linfocitos T, que éstos reconocen al alergeno y secretan citocininas (IL4, IL5) que activan a los linfocitos B produciendo IgE. La IgE se une a los mastocitos liberando sustancias químicas (histamina, leucotrienos, triptasa, citocinas, prostaglandinas, PAF, etc.), que atraen a los eosinófilos y neutrófilos (quimiotaxis) y producen broncoconstricción, proliferación epitelial, vasodilatación, edema, etc. Los eosinófilos contienen potentes enzimas proteicas preformadas (MBP, catiónica, peroxidasa, fosfolipasas, neurotoxinas, etc.) y sustancias derivadas de su membrana (prostaglandinas GE1, GE2; leucotrienos y PAF), que lesionan considerablemente la mucosa bronquial, produciendo exudado, edema, contracción del músculo liso, adhesividad plaquetaria, hiperplasia glandular y de la musculatura lisa bronquial. Son éstas las lesiones del árbol bronquial las que producen los síntomas característicos del asma.
En el asma alérgica el agente etiológico es el alergeno, aunque existen asmáticos sin un agente conocido (20%), pero todos ellos, con una etiología conocida o no, el denominador común es la inflamación.
El asma tiene un componente genético claro. Se han identificado marcadores en zonas de los cromosomas 5 y 11 y otros que se asocian con distintos rasgos fenotípicos. Pero este determinante genético no explica por sí solo las diferencias geográficas en regiones genéticamente parecidas. Los factores ambientales pueden ser importantes para explicar la agregación familiar de la enfermedad.
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El factor de riesgo más importante en la etiología de la EPOC es el hábito tabáquico. Son importantes la edad de inicio, los paquetes/año y el hábito actual. Hay que tener en cuenta que sólo el 15% de los fumadores desarrollarán limitación al flujo aéreo, pero no se dispone de instrumentos para detectar precozmente a estos fumadores «susceptibles».
Al analizar los factores de riesgo relacionados con la EPOC también hay que considerar:
1. Tabaquismo pasivo. Es especialmente importante proteger a los niños de los ambientes con humo de tabaco.
2. Polución atmosférica. No se conoce con precisión el papel de la polución en la etiología de la EPOC pero seguramente desempeña un papel en las reagudizaciones.
3. Hiperreactividad bronquial. No queda claro el papel de la hiperreactividad bronquial inespecífica en el desarrollo de la EPOC en fumadores.
4. Edad, sexo y estado socioeconómico. Hay una elevada prevalencia de hombres con EPOC. La morbilidad y la mortalidad son inversamente proporcionales al estado socioeconómico.
5. Factores ocupacionales. La interacción entre los factores ocupacionales y el tabaco aumentan la proporción de EPOC.
6. Déficit de alfa-1-antitripsina. Es la única alteración genética conocida que puede producir EPOC.
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Los estudios de la función pulmonar desempeñan un importante papel en el diagnóstico, la respuesta al tratamiento y el control de la evolución clínica de los pacientes con problemas respiratorios. La espirometría es la prueba básica entre los estudios de la función pulmonar (los criterios para caracterizar un espirograma como normal, obstructivo o restrictivo, están bien definidos), y debe estar al alcance de todos los médicos de Atención Primaria.
Su empleo está limitado o contraindicado ante la imposibilidad física o mental para la realización correcta de la maniobra espiratoria forzada, en procesos activos como dolor torácico intenso, ángor, neumotórax, desprendimiento de retina, o cuando hay un exceso de secreciones, y en infecciones respiratorias, entéricas o sanguíneas activas (precisando boquillas desechables, filtro bacteriano, etc.).
La espirometría portátil, poco introducida por el momento en nuestro medio, puede ser muy útil en la práctica de la Atención Primaria para el seguimiento delpaciente con obstrucción del flujo aéreo en el domicilio.
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El edema agudo de pulmón (EAP) constituye una urgencia médica que requiere un diagnóstico y un tratamiento inmediato. La presentación clínica suele ser en forma de disnea intensa de aparición aguda, acompañada a veces de tos y expectoración rosada. Los hallazgos físicos más frecuentes son taquipnea, taquicardia, palidez, sudación profusa, cianosis y gran ansiedad. Durante la fase aguda la tensión arterial suele estar elevada. En la auscultación respiratoria se comprueban estertores húmedos, inicialmente de predominio basal, y sibilancias.
En la ausculatación cardíaca puede objetivarse un tercer ruido y soplos, aunque ésta a veces es dificultosa por la presencia de estertores respiratorios.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras causas de disnea aguda, especialmente con el embolismo pulmonar, el taponamiento cardíaco agudo, el neumotórax, la crisis asmática y la EPOC agudizada. La diferenciación entre esta última y el EAP puede resultar extremadamente difícil y, en algunos pacientes, pueden coexistir ambos problemas.
En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada existe historia de tos y expectoración crónica, antecedentes de otras descompensaciones y la cianosis no suele ser tan evidente. En el EAP la sudación profusa y la cianosis suelen ser muy importantes. Por otra parte, en la valoración inicial deben identificarse las posibles causas que pueden precipitar el EAP, especialmente el IAM, las arritmias, el embolismo pulmonar y las infecciones.
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La tromboembolia pulmonar se produce cuando un émbolo (un desprendimiento de un coagulo) obstruye una de las arteria pulmonares. El origen del embolo puede ser una trombosis de localización diversa aunque en la mayoría de los casos (90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores, usualmente asintomática.
La tromboembolia pulmonar no se puede entender como una enfermedad aislada de la trombosis venosa profunda si no como una complicación de la misma. Por esta razón actualmente se prefiere utilizar el término enfermedad tromboembolica venosa.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas aunque valoradas en su contexto facilitan el diagnostico. Por lo general la intensidad de estas manifestaciones se encuentran relacionadas con el grado de oclusión de las arterias pulmonares aunque esto no es siempre la regla. Los síntomas más comunes son la disnea que suele aparecer de forma súbita y el dolor que casi siempre se asemeja al dolor de la pleura.
El diagnostico se realiza a partir de la observación clínica de los síntomas y signos del paciente, los factores de riesgo que predisponen la enfermedad, y los estudios paraclinicos.
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Cuando se detectan bullas enfisematosas sub-pleurales, en un porcentaje significativo de casos deben tratarse quirúrgicamente.
El tratamiento del enfisema consiste en la extirpación u obliteración de los segmentos o lóbulos del pulmón afectados por vesículas de enfisema (bulla gigante) que exageran los síntomas y dificultan las funciones del parénquima pulmonar restante, también enfermo,
El tratamiento de las complicaciones (neumotórax espontáneo) que no se resuelven por procedimientos médicos, debido a la magnitud de la fístula bronco-pleural que impide la reexpansión del parénquima, debe ser solucionado con una oclusión quirúrgica.
Se hace toracotomia amplia, se abre la ampolla, se sutura el, o los bronquios de forma habitual y se imbrican los bordes pulmonares. Se hace pleurectomia parietal y se drena con dos o tres sondas haciendo el cierre habitual de la toracotomia.
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En España más de la tercera parte de las consultas en el primer nivel de atención lo constituyen las infecciones respiratorias. En estas épocas de frío, las infecciones respiratorias altas como el resfrío y la gripe, representan dos de las causas más comunes de absentismo laboral.
Las principales franjas etarias afectadas por esta verdadera epidemia son los niños y los ancianos. Los primeros actúan como reservorio del virus en los primeros fríos para luego contagiarlo a los adultos.
El único tratamiento para estas infecciones por virus consta de calmar los síntomas, pero no de acortar el tiempo natural de desarrollo de la enfermedad. Fármacos como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son eficaces en calmar el dolor, bajar la fiebre y el reducir el malestar general.
Una de ls medidas más eficaces contra la gripe, son las vacunas para personas mayores de 60 o 65 años, embarazadas, adultos con enfermedades cardiopulmonares crónicas como asma, epoc y bronquitis crónica.
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Comenzó con éxito la segunda fase de los ensayos clínicos con una vacuna para seres humanos contra el virus H5N1 causante de la gripe aviar. El estudio se viene realizando en China y al parecer la primera parte de la investigación fue un éxito.
En la última fase el producto fue testeado en 402 voluntarios de entre 18 y 60 años, entre los meses de septiembre y noviembre últimos. La vacuna esta siendo producida por el laboratorio Sinovac Biotech en cooperación con el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades de China, con la ayuda del ministerio de Salud de ese país.
Hasta ahora la vacuna viene superando los niveles de calidad internacional, también se ha mostrado segura en cuanto a sus efectos secundarios en los distintos individuos a los cuales se les administro la vacuna.
Según altas fuentes del laboratorio en poco tiempo la vacuna estará disponible, y se podrá producir en cantidades apropiadas para que llegue a todo al mundo.
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La rinitis alérgica (fiebre del heno) se inicia por reacciones de hipersensibilidad a uno de un grupo de alergénos, sobre todo pólenes de plantas, hongos, alergénos de origen animal y ácaros del polvo.
Afecta la 20% de la población (aproximadamente); como en el caso del asma, las rinitis alérgica consiste en una reacción inmunitaria mediada por IgE, con una respuesta de fase precoz, y una de fase tardía.
La reacción alérgica se caracteriza por un edema mucoso intenso, enrojecimiento y secreción mucosa, acompañado por una infiltración leucocitaria en la que predominan eosinófilos (mismas células inmunitarias que intervienen en la patogenia del asma).
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El síndrome de Goodpasture es un proceso infrecuente, aunque misterioso e interesante, que se caracteriza por la aparición simultánea de una glomerulonefrítis proliferativa, que suele ser rápidamente progresiva, y de una neumonítis intersticial necrosante y hemorrágica.
En la mayoría de los casos comienzan con síntomas respiratorios, sobre todo hemoptisis, y con el hallazgo radiológico de focos de consolidación pulmonar. Poco tiempo después aparecen las manifestaciones de la glomerulonefrítis, que producen una insuficiencia renal rápidamente progresiva.
La causa habitual de muerte es la uremia, en la mayoría de los casos, la enfermedad aparece en el segundo y tercer decenio, y con predominio por el sexo masculino.
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