El glaucoma no es sólo una causa de ceguera debido a un incremento de la PIO. La desaparición progresiva de fibras en la papila del ojo glaucomatoso es el resultado de un desequilibrio entre el aporte vascular a la cabeza del nervio óptico y la PIO. El déficit vascular es el precursor inmediato de la lesión en el nervio y de la pérdida de visión.

La hipertensión ocular incrementa la resistencia vascular y agrava cualquier grado de insuficiencia previa. Sin embargo, la relación entre PIO y defecto de campo visual glaucomatoso es distinta para cada ojo. Hay una gran variación individual en la capacidad de tolerar una PIO elevada sin sufrir pérdida visual. La media de tiempo en que una tensión intraocular moderadamente elevada produce defectos en el campo visual se ha estimado en 18 años. La incidencia de aparición de defectos glaucomatosos de campo visual en pacientes con hipertensión ocular ha sido del 1% por año de seguimiento.

La pérdida de campo visual debida a glaucoma es irreversible. El proceso patológico no puede detenerse en sentido estricto respecto al momento en que se inicia el tratamiento.
El glaucoma se puede controlar por medios farmacológicos o quirúrgicos. En todos los casos el objetivo es disminuir la PIO. Hay consenso desde el punto de vista clínico en que el nervio óptico es tanto más vulnerable al incremento de la tensión intraocular cuanto más lesionado se halla previamente. Se debe conseguir una PIO baja y continuada para evitar la progresión de la atrofia del nervio óptico.

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