Se produce como consecuencia de un desequilibrio entre los factores agresores de la mucosa (ácido clorhídrico y pepsina) y los protectores (moco, bicarbonato, prostaglandinas, flujo sanguíneo mucoso). El medio ácido es necesario para la producción de la úlcera, pero ello no implica que tenga que existir siempre hipersecreción.

El papel de la infección por Heliocobacter pylori es cada vez mejor conocido. Así, se sabe que, en los países desarrollados, hasta el 40% de las personas están infectadas y que mantendrán el patógeno si no se tratan y que, si bien no todos ellos van a presentar úlcera péptica, la colonización por este germen se encuentra entre el 90 y 95% de pacientes con úlcera duodenal y alrededor del 70% de los que tienen úlcera gástrica. También su prevalencia es alta en pacientes con gastritis crónica activa y linfomas gástricos tipo MALT; en estas dos circunstancias se considera el agente causante. Se ha demostrado, asimismo, su papel preponderante en las recidivas hemorrágicas ulcerosas.

Otras circunstancias que pueden actuar desfavorablemente sobre el equilibrio entre factores protectores y agresores son: factores genéticos, tabaquismo, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica, enfermedad pulmonar crónica obstructiva, hiperparatiroidismo o toma de fármacos gastrolesivos.

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