Son proliferaciones celulares originados e4n las células de los vasos sanguíneos de crecimiento autónomo, excesivo, incoordinado y de comportamiento biológico benigno, intermedio y maligno.
La OMS incluye a los tumores y lesiones pseudo tumorales de los vasos sanguíneos en la clasificación de tumores de partes blandas.
Se define a partes blandas como el tejido extra esquelético, no epitelial del organismo, excluyendo el sistema retículo endotelial, la glìa y el tejido de sostén de los órganos parenquimatosos.
Dentro del término de partes blandas se incluye: el tejido conjuntivo, adiposo, muscular esquelético, sangre u vasos linfáticos y SNP. La importancia y frecuencia de èstos tumores varìa mucho siendo el más frecuente el Hemangioma.
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Es una neoplasia cuyas células se asemejan a las del músculo liso, modificado del cuerpo glòmico normal.
Es un cuerpo neuro-mio-arterial, que contiene células glòmicas contráctiles. El cuerpo glòmico normal, es una forma especializada de anastomosis arteriovenoso que actúa en la regulación térmica.
Se ubica en la capa reticular de la dermis y se encuentra más frecuentemente en ka región subungeal, areas extensas de los dedos y de las palmas.
El tumor glómico tiene una frecuencia igual en ambos sexos, con un predominio femenino para la localización subungueal. La mayoría se diagnostican en la edad adulta (20-40 años).
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A partir de 1981, este tumor se hizo mucho más frecuente en una verdadera epidemia, afectando personas homosexuales y pacientes con afectación de la inmunidad celular.
Este asociado al SIDA e incluso es uno de sus criterios diagnósticos: Por ende se lo considera como un tumor oportunista, que aparece y se desarrolla en sujetos con depresión de la inmunidad celular, para diferenciarlo de la forma clásica se lo llamó Sarcoma de Kaposi epidémico.
La diferencia entre el clásico y el epidémico son las manifestaciones clínicas y el curso de la enfermedad.
Clínicamente la forma epidémica se presenta como placas o núcleos rojo-purpúrico y luego pardo-rojizo, en MMII, sobre todo en tobillos y planta del pie, crecen lentamente.
La forma epidémica se caracteriza por la aparición brusca y muchas veces diseminadas de las lesiones que involucran la piel, mucosa oral, ganglios linfáticos y órganos viscerales.
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Son benignos y su tratamiento está indicado por su ubicación y extensión clínica. Muchos autores consideran a los linfangiomas como malformaciones que se originan en secuestros de tejidos linfático que no llegan a comunicarse normalmente con el árbol linfático.
Estos restos pueden tener cierta capacidad de proliferar, pero lo que es más importante es que acumulan gran cantidad de líquido lo que explican su aspecto quístico.
Otros autores lo consideran como verdaderas neoplasias con comportamiento local agresivo. Otros deducen que se origina luego de procesos inflamatorios, que determinan fibrosis y obstrucción de conductos linfáticos. La hipótesis mal formativa es la que cuenta con mayor apoyo.
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Es uno de los tumores mas frecuentes de los tejidos blandos. Su incidencia se estima en un 7% de todos los tumores benignos y son los más frecuentes en la primera y segunda infancia.
En más de la mitad de los casos las lesiones superficiales tienen predilección por la región de la cabeza y cuello, pudiendo también presentarse en tronco y extremidades. También pueden presentarse internamente sobre todo en órganos como hígado y SNC, pudiendo comprometer la vida si afecta estructuras vitales. La mayoría son solitarios, pero cuando son múltiples o afectan un sector muy extenso del organismo, la entidad es llamada Angiomatosis.
Los hemangiomas capilares y cavernosos comunes se encuentran mas frecuentemente en mujeres y su tamaño puede fluctuar con el embarazo y la menarca, lo que sugiere que, las células endoteliales de estos tumores pueden ser influidos por las hormonas circulantes. No hay evidencia de que se malignicen.
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Los depósitos en estos órganos pueden pasar inadvertidos microscópicamente o pueden dar lugar a una hepatomegalia moderada a intensa. El amiloide aparece primero en el espacio de Disse y después va cercando progresivamente entre las células parenquimatosas hepáticas adyacentes y a los sinusoides.
Con el tiempo, los hepatocitos se deforman, sufren atrofia por presión y acaban desapareciendo de forma que se produce una sustitución total de grandes zonas del parénquima hepático.
Son frecuentes la afectación vascular y los depósitos de células de kuffer. La función del hígado suele estar preservada a pesar de que a veces su afectación es muy intensa.
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Cualquier forma de amiloidosis sistémica puede afectar al corazón aunque es mas frecuente en la enfermedad secundaria a un trastorno inmunocitario. El corazón es el principal órgano afectado en la amiloidosis sistémica senil.
Es muy frecuente en la amiloidosis primaria, su importancia radica en que el pronóstico del paciente depende de ella. El órgano se encuentra aumentado de tamaño y consistencia, pero lo más frecuente es que no se observen alteraciones significativas cuando se hacen cortes transversales del miocardio. Al MO se observan acúmulos subendocardicos focales y entre las fibras miocárdicas. El aumento progresivo de los depósitos de amiloide provoca atrofia por presión. Estos depósitos, en la mayoría de los casos están separados y ampliamente distribuidos.
Clínicamente se presentan con insuficiencia cardiaca del tipo restrictivo, arritmias (por deposito) subendocardicos y cardiomegalia.
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La amiloidosis o enfermedad amioloide constituye un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por el deposito extracelular de material proteico autologo, fibrilar, con estructura molecular terciaria en disposición beta-plegada.
Esta estructura molecular característica y propia de la sustancia amiloide es la responsable de la insolubilidad de los depósitos amiloides y de su resistencia a la digestión proteolítica. Como consecuencia de la estabilidad molecular de la proteína fibrilar amiloide, el depósito amiloide provoca de forma progresiva la sustitución y destrucción del parénquima en los órganos afectos, condicionando alteraciones funcionales diversas según la localización e intensidad del depósito.
Estos depósitos cuando son excesivos atrapan a las células llevándolas a la atrofia y a la muerte. Cuando la perdida celular es excesiva y se reduce mucho el aporte sanguíneo del órgano afectado su función se compromete.
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La pulsioximetría es un método no invasivo que permite medir indirectamente el porcentaje de saturación de la hemoglobina (SaO2) en los vasos pulsátiles. El grupo hem confiere a la hemoglobina unas propiedades ópticas que absorben unas determinadas longitudes de onda, diferentes para la hemoglobina oxidada y la reducida. El pulsioxímetro emite un foco de luz y capta la que pasa a través del lecho ungueal o el lóbulo de la oreja, de manera que, según sean las longitudes de onda absorbidas, es posible conocer el porcentaje de oxígeno que contiene la hemoglobina.
La introducción de pulsioxímetros pequeños permite considerar la medida de la SaO2 como el quinto signo vital y es útil para el diagnóstico de pacientes con disnea, para valorar la alteración del intercambio de gases en pacientes con limitación funcional severa y para valorar la gravedad y la respuesta al tratamiento en la insuficiencia respiratoria aguda.
Dada la forma sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobina, en el centro de la curva pequeñas variaciones de la SaO2 producen grandes cambios en la presión parcial de oxígeno en sangre arterial, por lo que la pulsioximetría no puede sustituir a la gasometría arterial en el estudio del intercambio de gases. Además, la pulsioximetría no informa de la hipercapnia, imprescindible para valorar el fracaso de la bomba ventilatoria.
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La hiperreactividad bronquial puede estudiarse en el laboratorio mediante dos tipos de pruebas de provocación: a) inespecíficas, con fármacos como la histamina o la metacolina, o b) específicas, provocando el contacto con la sustancia que teóricamente desencadena hiperreactividad bronquial.
Sin embargo, dado que el ejercicio es un desencadenante del asma, especialmente en niños, es posible realizar una prueba simple de provocación, que permite objetivar la existencia de hiperreactividad.
Se efectúa una medida del flujo espiratorio máximo (FEM) en reposo y seguidamente se pide al paciente que inicie una carrera al aire libre, al ritmo más rápido que sea posible, pero que pueda mantenerlo durante 6 minutos. A los 3 minutos se realiza una nueva medida del FEM y de la frecuencia cardíaca (la ausencia de taquicardia sugiere que el individuo no se ha esforzado en su carrera). A los 6 minutos se toman nuevas medidas y el individuo permanece en reposo.
La recuperación se valora a los 5, 10 y 15 minutos de finalizada la prueba. Una variabilidad del FEM superior al 20% es sugestiva de hiperreactividad bronquial.
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Los dos parámetros imprescindibles para valorar la espirometría forzada son la capacidad vital forzada (CVF) y el volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEMS o FEV1). La CVF mide el aire movilizable tras una espiración máxima a partir de una inspiración máxima.
El FEV1 mide el volumen de aire movilizado en el primer segundo de una espiración forzada iniciada en inspiración máxima. Así, el FEV1 es el porcentaje de la CVF que se moviliza en el primer segundo. Este porcentaje FEV1/CVF es el índice de Tiffeneau.
Consideramos que la espirometría forzada es normal si el índice de Tiffeneau es igual al valor teórico y los valores de la CVF y del FEV están entre el 80 y el 120% de los valores de referencia, que varían según el peso, la talla, la edad y el sexo.
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Son accidentes muy frecuentes y graves. En la infancia suelen producirse en la cara (en niños menores de 4 años). La mayoría de las quemaduras en niños pequeños se produce por medio de líquidos calientes. El lugar más peligroso es la cocina, las quemaduras se producen al volcar sartenes, ollas, etc., con líquidos calientes, situados sobre la cocina.
El baño con agua excesivamente caliente es otro peligro importante de quemaduras. Los fuegos sin protección como los de chimeneas, estufas o braseros pueden producir quemaduras por llama directa. Los incendios en las casas pueden afectar a los niños especialmente durante el sueño, y si están solos en casa jugando con un encendedor o cerillas.
Especial atención merecen las quemaduras por caústicos como salfumán, lejía u otros ácidos o álcalis fuertes.
Como prevención es preferible que los niños pequeños estén fuera de la cocina mientras se prepara la comida. Y además deberán tomarse medidas para evitar las quemaduras con líquidos como:
1. Dirigir los mangos de las sartenes o cazos hacia la pared.
2. Fijar los muebles de cocina al suelo o la pared para que no se muevan.
3. Mantener los productos de limpieza a altura inaccesible a los niños, o bien en un armario cerrado.
4. No utilizar envases de otros productos para guardar productos químicos.
5. Para evitar quemaduras en el baño es recomendable, primero si no se tiene termostato regulador, poner el agua fría.
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Los lavavajillas, detergentes para ropa y suavizantes provocan únicamente síntomas digestivos por el efecto irritante del producto. Un segundo grupo de productos (quitamanchas, limpiasuelos, pastillas para la desinfección del inodoro y enceradores) provocan, además, síntomas generales con afectación del SNC (agitación, confusión, etc.) y manifestaciones respiratorias (broncospasmo, neumonitis y edema agudo de pulmón), un cuadro similar puede producirse por la inhalación de gases al mezclar lejía (álcali) con salfumán (ácido), así como la mezcla de amoníaco con lejía.
Un tercer grupo de productos lo forman aquellos que poseen capacidad cáustica (lejía, salfumán, limpiahornos, lavavajillas de máquina y abrillantadores de lavavajillas).
El tratamiento en todos los casos se realizará mediante la dilución con agua o leche. No debemos intentar nunca el vaciado gástrico ni se administrará carbón activado.
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El síndrome específico de intoxicación aguda por opiáceos es una emergencia vital y consiste en un cuadro de euforia, posterior sedación y letargia, pudiendo llegar a presentarse depresión respiratoria importante y paro cardiorrespiratorio.
Debemos considerar la posibilidad de sobredosis en todo paciente con sospecha de utilización de estas sustancias que presente la tríada miosis, depresión respiratoria y coma.
Su tratamiento debe ser inmediato y consiste en la administración de naloxona (antagonista específico de los opiáceos) a dosis de 0,01 mg/kg vía intramuscular o intravenosa, pudiendo repetir la dosis a los 3 y 10 minutos si no hay respuesta, hasta un total de 2 o 3 veces.
A pesar de la espectacular respuesta al tratamiento, en todo paciente con sobredosis se debe tener en cuenta la presentación de complicaciones tardías (edema agudo de pulmón en las primeras 24 horas), así como la posibilidad de que aparezca un nuevo episodio de depresión respiratoria al desaparecer el efecto de la naloxona que suele durar unos 30 minutos, por lo que siempre está indicado remitir estos pacientes a un centro hospitalario.
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La intoxicación aguda por cocaína puede presentarse en forma de alucinaciones, delirio, convulsiones, hipertensión, angina e infarto, arritmias ventriculares e hipertermia, todo esto debido a su mecanismo de acción que bloquea la recaptación periférica de neurotransmisores que se acumulan en la sinapsis y son los causantes de su acción tóxica.
La 3-4 metilenedioximetaanfetamina (MDMA) y sus análogos conocidos como «éxtasis» forman parte del consumo actual de estimulantes por parte de consumidores generalmente muy jóvenes. Actúan mediante un efecto inductor de liberación de serotonina en el SNC. La intoxicación aguda puede dar lugar a arritmias graves, hipertermia, rabdomiólisis, convulsiones e insuficiencia respiratoria aguda.
El tratamiento consiste en medidas generales de mantenimiento de la vía aérea, sistema circulatorio y si existen convulsiones o agitación es eficaz la administración de benzodiacepinas. Siempre deben remitirse a un centro hospitalario.
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